老年骨质疏松与糖化血红蛋白水平关系探讨.pdfVIP

．128．骨质疏松症基础与临床研究 老年骨质疏松与糖化血红蛋白水平关系探讨 高虎王先华张莉雅 兰州军区总医院干部病房 【摘要】 目的探讨超级大国年骨质疏松与糖尿病、糖化血红蛋白的水平关系。方法采用双能X线骨密度 仪，测定115例70岁．79岁老年男性汉族糖尿病患者，糖化血红蛋白三7．5％51例，与同年龄组50例对照。测定部位 共同选Ward三角区。结果糖尿病组骨流失量下降34％，严重骨质疏松发生率43．1％，对照组骨流失量下降26％， 严重骨质疏松发生率24％。结论70．79岁老龄组糖尿病、糖化血红蛋白三7．5患者严重骨质疏松发生率明显高于同龄 组无糖尿病患者，糖尿病是发生质疏松的重要因素。 骨质疏松及其并发症是临床医生广泛关注的难题，它能直接影响老年人生存质量，糖尿病性骨 质疏松是糖尿病的并发症之一，从糖尿病的发病机理探讨糖尿病与骨质疏松的关系，由于胰岛素缺 乏，糖尿病血管病、糖尿病肾病、糖尿病代谢改变使成骨细胞活性减低，骨基质形成矿化不良，破 骨细胞活性增加，骨吸收大于骨形成过程，导致尿中高尿钙、高尿磷、高尿镁、高尿糖、高尿羟脯 氨酸(HOP)。本组51例老年糖尿病患者骨质疏松发病率与非糖尿病患者统计如下： 1资料与方法 1．1 15 一般资料统计本院老年门诊2005．3-2008．3就诊骨质疏松患者276例中，合并糖尿病患者1 例，非糖尿病患者161例。 1．2筛选条件两组均选男性老年患者，年龄70．79岁。除外药及器官移植引起的骨疏松。糖尿病 甾．1mmol／L，餐后血糖51lmmol／L，糖化血红蛋白野．0％。 1．3检查方法两组患者均采用双能x线Ward三角区骨密度测定计量两组流失量，骨质疏松程度， 统计两组差异。 2结果 糖尿病骨流失量大于25％伴有骨折6人，骨量下降大于36％16人。两者诊断严重骨质疏松43．1％ 疏松24％(50／12)P0．05。 3讨论 糖尿病合并钙磷代谢紊乱和骨质疏松的关系已被广泛研究，于桂娜对一组糖尿病患者进行骨密 度测定，70％以上老年糖尿病患者骨质疏松，II型糖尿病及其并发骨质疏松的人数日益增多，国内 外学者对II型糖尿病并发骨质疏松的研究结果意见分歧。自1 948年Albright首先报道了长期控制不 良的糖尿病患者中发现骨质疏松以来，国内外已有不少报道，多数学者目前共识的意见是，以胰岛 素的绝对或相对缺乏为始动原因，引起的代谢紊乱造成高尿酸、高尿磷、高尿镁，以及伴随继发性 甲状旁腺亢进、甲状旁腺减退，为其发病机制的重要环节。糖尿病患者体内的高血糖状态，使大量 骨质疏松症基础与临床研究．129． 含糖尿液从肾脏排出，肾小管对钙的滤过率增加，重吸收减少，大量的钙、磷从尿中丢失，正常人 有显著差异。在肾脏大量排钙磷的同时，骨皮质中的镁也同时丢失，低镁状态又刺激甲状旁腺分泌 亢进，甲状旁腺激素(PTH)正常时，维持成骨细胞和破骨细胞数量相对平衡，甲状腺功能亢进时 发生高代谢性骨质疏松，甲状腺功能减退时低转换性骨质疏松。糖尿病对骨代谢本身的影响是成骨 细胞功能降低，这与高血糖损害成骨细胞的增生相关。 晚进研究发现，成骨细胞上有胰岛素的受体，胰岛素缺乏就会影响骨骼生长，造成骨量减少骨 质疏松。另外糖尿病患者已患大血管及微血管病变使器官早衰性激素缺乏，雄性激素水平下降，也 是导致骨质疏松的主要原因。 原发性甲状旁腺亢进症引起的继发性骨质疏松症的 研究及诊断体会 王立朱秀英 哈尔滨医科大学附属第二临床医学院老年病科 【摘要】 原发性甲状旁腺功能亢进症其临床特点为表现多样，其中合并骨质疏松症的发病率较高，表现缺乏 特征性，极易引起误诊和漏诊，对人体生理活动危害严重，本文现结合国内外文献报道及临床误诊报道就其对继发 引起的骨质疏松症的发病机制、临床特点及诊断体会进行了系统的分析，以提高对本病的认识。 1 原发性甲状旁腺亢进症及其继发骨质疏松症的流行病学 原发性甲状旁