透明质酸和其受体CD44在肿瘤研究中的进展.pdfVIP

·225· 续表达。说明EB病毒已经成功感染了EB病毒阴性的引起的c-fc堪的增高相同(3)。具体机制将迸一步研究。 Burkitt’s淋巴瘤细胞株Akata．实验的感染率为20％左右。 讨 论 时出现，6小时达高峰，随后快速消失。BZLFl蛋白的表达也 本研究应用EB病毒阴性的Burkitt’s淋巴瘤细胞株 在感染后6小时和12小时可检测到，随后很快消失。该现象 hkata考察EB病毒感染后c．‰和随后的BZLFl的表达。结 在表皮细胞如AGS的EB病毒感染时没有出现。是否是B细 果证实了EB病毒感染能诱导hkata的B细胞的c一虹和随后 胞所特有有待增加不同类型细胞的研究。 的BZLFl的快速短暂表达。这是首次报道EB病毒感染B细 胞后c-fos和随后的BZLFl的短暂表达。 BZLFl的表达，但需要进一步证实。 EB病毒感染后30分钟到3小时出现了c-los的快速表 达，随后降为基本水平。这种现象与巨细胞病毒感染诱导的 c-los的第一次增高相同(2)，但没有第二次增高。与HIV-120 体机制及BZLFl的可能作用正被进一步研究。 透明质酸及其受体CD44在肿瘤研究中的进展 杨翠霞高锋 透明质酸(Hyaluronicacid，HA)广泛存在于细胞外问 质，CIN4是一类跨膜糖蛋白，是细胞表面最重要的透明质酸 受体。透明质酸与CD44、TSCJ一6等透明质酸结合蛋白在细胞 外基质中形成一个复杂的水化微环境来支持与促进细胞分裂 性外显子之间。V外显子以不同的方式进行拼接，从而产生 和转移。除了能够水化和装配基质以外，透明质酸还能够直 大小不同的转录产物，又称CD44异构体。 接与细胞表面的受体结合而影响细胞的行为，引起信号传导 2．透明质酸(Hyaluronicacid，HA)，是一类广泛存在于细 和细胞骨架的重排。一些研究表明CD44具有促进侵袭性肿 瘤存活的能力，而抑制CD44的活性则诱导侵袭性肿瘤的凋酸以岛．3键连接N一乙酰氨基葡萄糖形成的重复二糖单位组 亡。最近大量的研究表明，∞44与细胞外基质成分结合能够 成，每一个重复二糖单位彼此以融+4键相互连接(GtcNAc—p 触发多种CD44异构体的胞质区与特异的信号传导分子结 在，但它在细胞外基质中起着独特的作用。透明质酸分子量 合，协调细胞内信号传导途径(如Rho／Ras信号传导和受体 型月乍受体型酪氨酸激酶通路)，导致多种细胞功能的改变。 高，可进行自身聚合，这赋予了溶液很高的粘度和弹性，形成 较大的疏松的水化空间，有利于细胞迁移和分化(如在发育过 CD44可能在细胞外间质(EcM)与细胞骨架蛋白之间提供了 一个直接联系的桥梁，透明质酸依赖CD44介导的细胞骨架程中)。对于一个结构最为简单的GAG来说，具有如此繁多 蛋白激活的信号传导过程被认为是肿瘤细胞移动和转移的重 的功能依赖于透明质酸与种类多样的透明质酸结合蛋白 Acid 要的机制之一。 (HylumnicBinding 一、结构和功能 结合蛋白(M也PS)在细胞外间质中形成一个复杂的水化微环 1．CD44，又称吞噬细胞糖蛋白。1(Pgp-1)、Ⅲ型细胞外基 质受体。CD44分子是一类高度糖基化的跨膜蛋白，是细胞表境，支持与促进细胞分裂和转移。透明质酸与CIN4结合后 面最重要的透明质酸受体，由一个可变的胞外区域、一个约 激活CD44，从而调节细胞的多种生物行为，包括细胞的粘附、 23个氨基酸残基组成的单跨膜区域和一