鼻炎宝1号药理作用研究.pdfVIP

脑老化效应。用琼脂糖凝腔电泳技术，未见D～gal病鼠海马、襄叶皮层脑细胞有凋亡细胞特征性的DNA亮 带。体内外研究证明，D—gal诱导衰老的机制是与活性氧自由基产生、以晓。一为主及飓Q进一步反应生成 的羟自由基(·OH)过量，自由基介导的脂质过氧化反应引起的组织细胞损伤及抗氧化酶活力下降所致。杨 红英等还通过实验证明，D—gal模型是。谷氨酸一自由基一衰老”的假说。宋旭等的实验研究表明，D一斛 诱导蛋白和核酸的非酶糖基化(NEG)，而产生了晚期糖基化终产物(advanced glyeafionendproduct8， 记忆功能减退、衰老和免疫功能降低的重要原因；国际公认的、拮抗糖基化的阳性药物氨基胍能改善上述D —gal诱导产生的病理和病理生理改变。鉴此，我们认为，D—gal致病作用机制是糖基化、氧化应激作用的综 合结果。另外，造模时间较短、成模容易、简单、快捷，是较理想探讨自由基一糖基化一衰老学说的病理生理 机制和研究、筛选抗自由基、抑制糖基化、延缓衰老药物的动物模型。 目前认为，在糖屎病性白内障的发病过程中，晶体蛋白需先被氧化才能发生糖基化，糖基化后的蛋白质 形成高分子聚合物，最后晶体的透光性丧失。半乳糖性白内障模型是通过自由基一糖基化的病理生理机制 而致病，故能较好地反映了这一病理过程。治疗这种类型白内障，除控制血糖外，应联合应用AR抑制剂、抗 氧化剂。方朝晖等、杨潜等和陈晓雯等的研究也能佐证了此结果。有鉴于此，我们认为D—gal模型也是模 拟糖尿病某些慢性并发症机理及研究治疗药物的动物实验模型。 D一列联合鹅膏蕈氨酸损毁大脑Meynert基底核模拟AD模型，近年研究较为深入，从整体行为学到形 态学，并用生物化学、免疫学及分子生物学系列技术，探讨了模型的病理、病理生理机制，以及研究了安神、调 A8)代替鹅膏蕈氨酸模拟AD模型，观察到病鼠的自主行为、探究行为减弱，学习记忆能力减退，大脑皮层 产生更强的作用。按AD的病理和病理生理学的理沦分析，该模型是将AD的病理学特征与老年特性相结 合，因而是更接近AD的一种动物模型。 综上所述，虽然目前对D—gal在上述各病的致病机制尚未完全明了，但通过综合上述研究结果，可基本 glycation，NEG)、氧化应激一自 确定D—gal与细胞中脂质、蛋白和核酸产生的非酶糖基化(non—enzymafc 由基损伤作用，以及AR活性增高所致的组织、细胞中山梨醇和半乳糖醇蓄积，是导致全身各器官受损、系统 功能衰退，产生早衰、脑老化、白内障等病变的共同病理生理基础。因此，但凡能抑制AR活性、NEG、氧化应 激一自由基损伤作用的药物，即能延缓病变的发生和发展。晚近研究表明，高果糖喂饲或衰老大鼠，均可引 致胰岛素抵抗(insulin 能对抗胰岛素效应，影响糖、脂代谢，并引起IR。D—gal既能干扰正常的糖、脂代谢，又可致衰老。(参考文 献略) 鼻炎宝1号的药理作用研究 中国中医研究院中药研究所医药技术推广中心 (北京市 100700) 鼻炎宝1号是山西省平遥县净化乡魏乐村卫生所陈绍荣医师的经验秘方，具有清热解毒、活血化淤、祛 腐生肌等功效，外用治疗急慢性鼻窦炎效果非常显著。为进一步证实和探明该药的药理作用，我们进行了一 系列的实验研究，现将结果报告如下。 1材料 1．1药物：鼻炎宝1号(由熊胆、珍珠、炙山甲、血竭等组成)由陈绍荣医师提供，试验前用生理盐水配制成每 商含19生药浓度的供试液；阳性对照药大佛水，由广东省深圳大佛药业公司生产，批号：970806。 豚鼠。购自309医院实验动物中心。 2方法 ‘柚1 于耳廓内外：l袅药一次，空白对照组涂以同量生理盐水，30tnil3．后用蒸馏水擦洗动物耳廓内外的药液，干棉球 的打孔器将左右耳相同部位等面积切下，将打下的耳片标记、称重，以两耳片重量差值作为肿胀程度指标，计 算各组肿胀度，求出肿胀抑制率(％)。 0．5，1，2，4，6h时用皮尺测量足趾肿胀周长，计算肿胀的变化。 3结果 3．1对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀的影响见表1。 寰1对--,苯引起小■耳肿的影响(x±S) 注：与对