急性髓性白血病患者FLT3-ITD基因突变分析与FLT3-lTD重组载体的构建.pdfVIP

2009增刊 ·31· 中国实验血液学杂志JournalofExperimentalHematology (处理组8．09％．对照组85．67％)。 (3．53±0．36)％，20nmol／L浓度组增至(13．33±1．05)％， 结论： l、蛋白酶体抑制剂硼替佐米可以诱导具有 30nmoi／L浓度组增至(34．7±I．25)％1。3、随着硼替佐米浓度 NOTCHl突变的T—ALL白血病细胞株MOLT一4细胞的凋亡， 的增加，MOLT一4细胞S期数量明显下降f未处理组s期细胞 比例(65．46±1．23)％，20nmol／l。浓度组降至(43．5±1．4)％，并且随着药物浓度的增加凋亡比率明显升高。2、硼替佐米 30nmol／L浓度组降至(40．08±1．15)％1。而Gl期数量明显增加可以抑制MOLT一4细胞生长。随着药物浓度的增加，对细胞 增殖的抑制作用更加明显．其作用机制有可能是将细胞周 【未处理组Gl期细胞比例(22．88±2．28)％。20nmol／L浓度组 增至(49．3±2．27)％，30nmol／L浓度组增至(52．72±0．87)％】。 5、CCK一8法结果显示硼替佐米干预后细胞抑制率显著增急性T淋巴细胞白血病(T—ALL)强有力的诱导因子。4、 硼替佐米叮以有效抑制过表达ICNl的T—ALLdx鼠体内自血 力I[OD值：未处理组(0．138±0．036)％，lOnmol／L浓度组 (0．037 病细胞的生长，从而起有效的抗自血病作用。5、硼替佐 4-0．008)％，30nmol／l旅度组(0．019±0．009)％1。 米抗过表达ICNl的T—ALL的作用有W能是通过抑制NF—kB 5、药物干预实验结果显示处理组小鼠外周血ICNl—GFP 的表达率明显低于对照组：+9天(处理组0％，对照组 实现的，NF—kB的活化有可能参与过表达ICNl所诱导的 1．96％)；+21天(处理组3．52％，对照组25．1％)；+28天T—ALL发生。 B022 环磷腺苷和其衍生物8一CPT—cAMP对维甲酸耐药型 早幼粒白血病细胞NB4一R1分化效应的比较研究 贾培敏1朱琦2童建华1 1．上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所上海200025； 2．E海交通大学医学院附属第九人民医院血液科E海200011jhtong@yahoo．tom 目的：比较环磷腺苷和其衍牛物8一CPT—cAMP在联合与对照组和ATRA单用组相比均有显著惟差异；同时，细胞 全反式维甲酸(ATRA)诱导耐药型早幼粒自血病细胞株对NBT的还原能力也明显升高，约是对照组或ATRA单用组 NB4一R1分化中的作用。 的6倍左右．而环磷腺苷与ATRA联合处理只能诱导NB4一 方法：将环磷腺苷和8一CPT—cAMP分别与ATRA联合处R1细胞出现部分分化的特征。如核／浆比减小，核出现门陷 理NB4一Rl细胞株，在不同时间点收集细胞，观察细胞的形 扭曲，CDI1h的阳性率上升至(50．7±3．11)％，但细胞对硝 态、检测细胞对硝基四氮唑蓝的还原能力，并通过流式细 基四氮唑蓝的还原能力却没有明显提高．表明环磷腺苷与 胞技术检测细胞周期以及细胞表面分化抗原CDllh的表达ATRA联合作用还不足以诱导NB4一R1细胞达到完全分化。 情况。 结论：尽管环磷腺舒对维甲酸耐药犁细胞株NB4一R1细 结果：单独使用环磷腺苷或8一CPT—cAMP均无法诱导胞的分化具有一定的促进作用，可以部分克服