代谢综合征患者脂联素基因多态性与胰岛素抵抗的相关性.pdfVIP

山东医药2014年第54卷第 33期 代谢综合征患者脂联素基因多态性 与胰岛素抵抗的相关性 薛 磊，李丹丹，庞妩燕 (河南大学淮河医院，河南开封475000) 摘要：目的 探讨脂联素(APN)．11391位点G／A基因多态性及胰岛素抵抗与代谢综合征(MS)的关系。方法 选择初诊 MS患者264例 (观察组)、同期健康体检者260例(对照组)，采用ELISA方法测定两组血清APN水平， PCR—RFLP方法检测APN一11391位点G／A基因型和等位基因频率，同时采用稳态模型评估法(HOMA)评估胰岛素 抵抗指数(HOMA—IR)。结果 观察组APN一11391位点突变等位基因和突变基因型频率均明显高于对照组(P均 0．05)；观察组GA+AA基因型血清 APN水平明显低于GG基因型，HOMA—IR明显高于GG基因型(P均0．05)； 观察组血清APN水平与HOMA．IR呈负相关 (r=一0．634，P0．05)。结论 APN一11391位点GA和AA突变基因 型是MS的危险基因型 ，且影响血清APN水平及胰岛素抵抗，两者相互作用 ，与MS的发生密切相关。 关键词：代谢综合征；脂联素；胰岛素抵抗 ；基因多态性 doi：10．3969／j．issn．1002-266X．2014．33．034 中图分类号：R587 文献标志码：B 文章编号：1002—266X(2014)33-0078-02 代谢综合征 (MS)是胰岛素抵抗引发机体多 模型评估法 (HOMA)计算胰岛素抵抗指数 (HOMA— 种代谢成分异常聚集的一种代谢紊乱症候群 ，临 IR)=FIN×FPG／22．5。 床表现为血脂紊乱、肥胖、高血压、高血糖等 j， 1．2．2 基因型分型 采集空腹静脉血2mL，利用 其发病率近年呈明显上升趋势。研究发现，60％ DNA抽提试剂盒提取外周血 DNA，以DNA为模板 ～ 80％的糖尿病患者表现为 MS，由此导致的心 在30 反应体系内进行 APN-11391位点PCR扩 血管、肥胖、糖尿病等疾病显著增加 J。MS的发 增，上下游引物分别为 5一ACTAGTcTcAccAGc- 生机制十分复杂，目前认为与遗传、环境、胰岛素 CGTGAC一3，5T·GGCCTrrGAGGTAGTCACAG-3；反 抵抗、炎症反应等多种 因素有关 ，近年来脂联素 应条件 ：95℃预变性 8min，95℃变性 1min、59．5 (APN)与胰岛素抵抗的关系逐渐成为MS的研究 ℃退火 1min、72oC延伸 1min进行30个循环，72 热点 j。本研究探讨 了APN-11391位点基 因多 ℃延伸 10min。DNA扩增产物进行限制性内切酶 态性及胰岛素抵抗与 MS的关系，为阐明MS的 HhaI酶切反应，分为纯合野生型(GG基因型)、纯 发生机制提供依据 。 合突变型(AA基因型)和杂合突变型(GA基因型)。 1 资料与方法 1．2．3 统计学方法 采用SPSS17．0统计软件，结 1．1 临床资料 选取2013年 1～12月我院初诊的 果以 ±s表示，数据的比较采用 t检验和 检验。 MS患者264例，均符合文献 制定的诊断标准，男 P≤O．05为差异有统计学意义。 122例、女 142例，年龄23～76(48．42±14．36)岁。 2 结果 同期健康体检者260例为对照组，其中男 135例、女 2．1 两组临床资料 比较 观察组血清 APN和 125例，年龄20～78(49．84±15．12)岁。两组年龄、 HDL．C水平均低于对照组，HOMA—IR、FPG、FIN、TG 性别具有可比性 。 和BMI均高于对照组 (P均 0．05)。见表 1。 1．2 方法 2．2 两