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病理生理学PBL 一、体温升高的原因: 人正常体温在一定的恒定范围内波动，这是机体进行新陈代谢和正常的生命活动所必需的。正常成人体温在一个狭小的范围内波动，如口温波动在36~37度之间，一昼夜上下的波动不超过1°。 整个体温调节系统分为温度信息传导，体温调节中枢和效应器。 体温调节中枢：位于下丘脑。视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢的高级部位。POAH存在着温敏神经元，包括温敏神经元和冷敏神经元，合作将体温恒定在一定的水平上，维持体温的恒定。 目前认为POAH是体温的正调节中枢；中杏仁核、腹中隔（VSA)等部位为负调节中枢，正负调节中枢相互作用的结果决定了发热时体温上升的高度。 效应器有产热和散热两个方面：产热通过骨骼肌寒战产热和非寒战产热(代谢），散热则主要通过皮肤血流量和汗腺进行的。 发热的病因 一、发热激活物 外致热原 内外毒素、病毒等 2、体内产物 如抗原抗体复合物、致热性类固醇等 激活物能够激活体内产致热原细胞，使其产生、释放内生的致热原 二、内生的致热原 1、白细胞介素-1 2、肿瘤坏死因子 3、干扰素 4、白细胞介素-6 5、巨噬细胞炎症蛋白-1等 调节机制 （一）三个途径传入中枢 血脑屏障 终板血管器（VOLT） 迷走神经 （二）发热中枢调节介质 传入中枢后，引起发热中枢调节机制的释放，引起体温的上升。分正负调节介质。 正调节介质 前列腺素E、NA/CA比值（其中NA可使体温升高，CA可使体温降低）、cAMP是重要的发热介质 负调节介质 精氨酸加压素、黑素细胞刺激素、脂皮质蛋白-1 正调节介质使体温调定点上移。分别使骨骼肌收缩、寒战产热增加和皮肤血管收缩散热减少 本例具体原因分析： 大量失血，血压降低，刺激交感神经，引起新陈代谢亢进、肌肉的工作能力增加，耗能增多，产热增加。皮肤末梢毛细血管的收缩，散热减少。 2、应激反应：创伤造成的应激反应，激活蓝斑-交感-肾上腺素髓质系统，血浆的肾上腺素和去甲肾上腺素的浓度迅速升高。使皮肤血管收缩，导致散热减少。另外胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加，从而促进糖原、脂肪分解，机体能量代谢增加，产热增多。 3、创伤是各种致伤因素造成的人体组织损伤和功能障碍,严重创伤导致全身炎症反应综合征（SIRS)的发生, SIRS是引起多器官 功能障碍综合征（MODS) 的主要病理环节，其实质是过度应激导致的免疫平衡障碍。诱发包括炎症因子在内的一系列神经、体液性有害因子过量释放，各种酶类活化和蛋白产物生成，激活并趋化炎症细胞向损伤区游走、侵润，释放多种生物活性物质，加重局部组织水肿和神经细胞损伤。当机体受到创伤等严重打击后，体内相续启动一系列复杂的细胞生物学效应，包括应激信号的激活和传递，炎症反应失衡，各种有害因素的释放等，现代研究发现， 创伤后患者体内 p38MAPK:(丝裂原激活的蛋白酶)的激活以及 TNF-α 和IL-6的表达水平都迅速上调,且都与创伤程度呈正相关,而且TNF 可促进 EC(乙基纤维素）合成 IL-1。而IL-l、IL-6、TNF-α这些内生致热原引起体温升高。 二、知识点：急性肾功能不全、急性肾衰、尿毒症、失血性休克、高钾血症、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、应激、发热、缺氧、全身多器官障碍综合征（MODS）、全身炎症反应综合征（SIRS） 三、流程图： 病理性体温升高 发热（调节性体温升高） 生理性体温升高生物（妊娠） 体温升高 过热（非调节性体温升高）产热过多、散热少、体温调节中枢受损导致体温调节功能障碍 T ↑ IL-1、IL-6、TNF增多 肌红蛋白增多 肿胀 SIRS 淤血 感染 组织损伤 创伤 血钾升高 T ↑ T ↑ T ↑ 肺水肿 胃肠道出血 DIC T ↑ 胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增多，产热增加 血管收缩，散热减少 应激 交感神经兴奋 发绀 缺氧 失血 代谢性酸中毒 乳酸增多 心率加快 交感神经兴奋 休克 急性呼吸窘迫综合征 胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增多，产热增加 血管收缩，散热减少 过度通气 T ↑ 肾血流量减少 少尿 呼吸性碱中毒 高钾血症 急性肾功能不全 水中毒 无尿，尿中肌红蛋白升高 急性肾衰 氮质血症 代谢性酸中毒 死亡 MODS 尿毒症