中西医对胃食管反流病发病机制的研究进展.pdfVIP

瞄““““蠕。”截凳蠕蟛吨 ■嗣三【；秘■博士达药业2 ， g；#j#；、％∞gM≈塥g弛奄蛴凿 }I西医对胃食管反流病发病机制的研究进展 朱文南指导：孙志广 (南京中医药大学南京210029) 建词：胃食管反流病；发病机制；综述 图分类号：R256．31文献标识码：A 2006年lO月三亚中国胃食管反流病共识意见脑干的孤束核，再激发TLESR[21。 reflux 义胃食管反流病(gastroesophagealdisease，1．1．2食管清除食管清除主要依靠食管蠕动和 eRD)为胃内容物反流入食管，引起不适症状和(唾液中和来完成，包括容量清除和化学清除。在白 )并发症的一种疾病【1]。GERD发病因素较多，天直立时，食管清除由吞咽唾液、重力和食管原发蠕 圈 综合作用的结果，西医学及中医学对此各有不同 动完成，而在睡眠时，吞咽和食管原发蠕动都减弱， “ 识。 食管清除主要由食管继发蠕动完成。而林金坤 缓 西医学对GERD发病机制研究进展 等口1用气液压毛细管灌注系统连接自行设计的8腔 !笛 1 抗反流防御机制降低 导管对35例正常人和45例GERD患者进行常规食 在胃食管反流病发病机制研究中最为深入，其 管测压及食管继发蠕动诱发试验，同时进行大丸水 究结论被接受程度最高。其内容包括下食管括约 剂注射诱发食管继发蠕动的功能。结果显示正常人 禽 肌(LES)功能失调、食管清除功能下降、食管组织继发蠕动诱出率中位数为60％，5次注射均无反应 抵抗力损伤、胃排空延迟等。 1．1．1 lower 一过性下食管括约肌松弛(transient(30／45)，且其中有15例为常规测压各项指标均未 esophagealrelaxation，TLESR)TLESR是指发现异常者。故认为继发蠕动功能下降是GERD sphincter 与吞咽无关的LES压力(LESP)突然降低到或接近发病的重要因素。Xenos等则Ho指出病理性酸反流 mm— 胃内压的水平，多数研究显示LESP至少降低5 与食管体部运动功能失调有关。 1．1．3 Hg才有意义。TLESR发生有以下机制：(1)迷走神 食管组织抵抗力损伤 许多研究表明 经调控机制，目前普遍接受的观点是胃底、咽部的感 GERD患者的症状严重程度并不与反流的量成正 受器受到刺激，通过迷走神经传入纤维将刺激信号 比，当屏障功能受损时，即使在正常反流情况下，亦 传递到脑干，再通过迷走神经传出纤维影响LES肌 可致食管炎。反之，当粘膜抵抗和修复能力较强时， 间神经丛，从而激发TLESR。LES肌间神经丛含兴对于病理性的反流内镜下也无食管炎的表现。 奋性、抑制性神经元和神经纤维，兴奋性神经主要是 1．1．4 胃排空延迟胃排空延迟使近端胃扩张，易 胆碱能神经，抑制性神经主要是氮能神经，其次是含 诱发TLESR，导致胃食管反流。GERD患者中胃电 血管活性肠肽(VIP)的神经。目前，一氧化氮和VIP节律紊乱可能是胃排空延缓的原因。而以胃肠体表 已被证实是非肾上腺素能非胆碱能神经的神经递 刺激模拟胃肠道生物电现象，并作用于胃肠起搏点 质，是胃肠运动抑制性递质，能引起下食管括约肌松 以驱动慢波节律产生起搏效应，使胃肠跟随正常的 弛。(2)胃扩张机制，胃扩张刺激近端胃，特别是胃 蠕动规律，可以达到治疗GERD的目的bJ。 1．2反流攻击物 底贲门处的牵张感受器能激发TLESR。(3)咽反射 机制，动物实验表明，咽下小剂量滴注液体或低频刺 胃酸、胃蛋白酶是主要的攻击因子，GERD时伴 激负鼠喉上神经可激发TLESR，其反射弧为经咽或酸反流，但不常伴有胃酸分泌增多，实际为酸的错 喉的迷走神经喉上支或舌咽神经的