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谷氨酸浓度,进而阻断谷氨酸的毒。陛作用,抑制神经元坏疽或非正常凋亡,而细胞外Na+
制免疫一炎症反应,保护脑组织[9]。
我们在本试验中发现,复苏即刻给予NS,24小时血清S100蛋白浓度明显升高,脑S100
蛋白的表达降低:而复苏即刻给予4CHTS可以使24小时血清S100蛋白含量明显减少.
浓度,抑制脑组织S100蛋白的表达,保护脑组织。
表达(DAB显色×400)
多发伤容量复苏的探讨
王基
1
天津医院天津市创伤急救中心,天津30021
摘要:容量复苏不仅是多发伤急救的基本功,也是治疗脓毒症(sepsiS)、多器官功能
不全综合征(MODS)等危重症的基本功。本文拟对容量复苏中所频繁应用的一些概念、术
语的临床意义谈谈个人体会,抛砖引玉,以期提高容量复苏的质量。
关键词:休克; 容量复苏;成分输血;延迟复苏;损伤控制外科
1、复苏:临床上,复苏是指对临床死亡病人所采取的抢救,使病人死而复活,即心肺
(脑)复苏、新生儿复苏等,可称为狭义复苏;此外,对处于生命垂危状态的病人所进
行的抢救,使之脱离死亡的危险,习惯上也称为复苏,这是一种广义的复苏,如对危重
病的病人、危重创伤的病人及各种不同类型休克的病人所进行的抢救。本文所提及的复
苏是指广义的复苏。
2、容量:任何类型的休克均有容量不足。这里的容量主要指血容量,而不是一般意义
上的体液容量(包括细胞内液和细胞外液)。容量不足又有两种情况:因失血、失液导
致的血容量丢失,这是一种绝对的容量不足,如低血容量休克,快速扩充(血)容量为
救治的关键内容;另一种情况是没有明显的血液、体液的丢失,而是由于各种原因引起
血管床的扩大,其容量不足是相对的,如颈髓损伤导致的‘失交感’状态、重度变态反
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应及sepss等,在补充液体的同时必须还要使用血管活性药,减少血管床的容量才能
纠正容量的不足。
3、休克类别:休克有不同的分类方法,依据血流动力学,可将休克分为四类:心源性
休克、低血容量性休克、分布性休克及梗阻·性休克。
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3、1分布。眭休克像上面谈到的颈髓损伤、变态反应、sepsS等因严重的容量相对不足
引起的休克多属于分布性休克,此类休克的主要原因是血液分布异常,其救治应该以缩
血管为主要目标,兼顾扩容:
3.2低血容量性休克也存在着分布性问题,其血液再分布是一种保护性的代偿反应,通
过减少对皮肤、腹腔内脏及肾脏的供血以保障心、脑的供血。此时,全身血管床的容量
已是减少的,而不是扩大的,所以,一般情况下不要使用血管活性药物。若再使用缩血
管药以增加血管阻力提升血压,必将加重腹腔内脏的缺血以及使储备功能已然损耗的心
脏的工作负荷增加,降低机体抗休克的潜力。显然,快速补足血容量才是明智的选择;
3.3心源性休克是指源于心脏严重疾患导致心泵衰竭、心输出量严重减少引起的休克。
常见病因有心肌梗死、恶性心律失常等。病理机制中也存在血容量的相对不足。复苏时
尽管也需补充容量(使收缩压维持在90mmHg以上),但关键策略是迅速去除病因:如使
用溶栓、扩冠、针对性抗心律失常等药物:使用现代技术非常必要,如放射介入、心脏
起搏器及主动脉内球囊反搏等:
3.4梗阻性休克是源于心腔及大血管血流通路的梗阻,心输出量急剧减少所引起的休
克。与创伤密切相关的有急。性心包填塞、严重的肺栓塞、严重的脂肪栓塞等。在梗阻解
除前,扩容抗休克的的疗效甚微。
4、生存阈与输血:生存阈是指生命可以耐受的脏器功能最大丢失量。生存阈值越大,
脏器功能的储备越大。肝脏的生存阈是85%,即生命存活所需的肝功能不能少于15%,
肾脏的生存阈是75%,红细胞(即血红蛋白)的生存阈是75%,血容量的生存阈仅是30%!
创伤失血导致的低血容量及急性贫血,何者是危及生命的元凶显而易见。所以,创伤失
血性休克的抢救,关键是补充容量,而不是补充红细胞。我国的输血技术规范指出:无
器官器质性病变的患者,只要血容量正常,红细胞压积达O.2(血红蛋白609/L)的贫
血不会影响组织氧合…,当然心、肺功能不全和代谢率增高的患者应保持血红蛋白浓度
1009/L以保证足够的氧输送。可以这样理解,创伤急救时,只有血红蛋白≤609/L时
输血。
成分输血:成分输血是相对全血而言,其概念是将供者血液的不同
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