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·12· TODAY 慢性阻塞性肺疾病的家庭护理进展 徐丽琼 摘要 系统地综述了慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病因、发病机制、家庭护理，家庭护理主要包括预防呼吸道感染、戒烟、家庭氧疗、建 立有效的呼吸、营养支持、用药指导、心理护理、降低能量消耗。旨在使社区护理工作者掌．握4ffCOPD患者的家庭护理措施。为其实际工 作提供参考依据。 关键词：慢性阻塞性肺疾病；社区；家庭护理 中图分类号：R473．5文献标识码：B 文章编号：1006—6411(2010)01—0012—03 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重影响患者劳动能力和联反应，使慢性炎症过程持续存在，造成肺结缔组织降解。最终导 生活质量的慢性呼吸系统疾病，以气流受限不完伞可逆和肺功能 致气肿。对这种炎症的易感性、始发机理与放大效应的机制还未 进行性损害为主要特征。在美国，大约1600万人患COPD，它已成彻底阐明。持续进展的慢性气道炎症可导致相对同定的小气道 为了全美第4大死亡原因。在欧洲，COPD与哮喘、肺炎并列为第狭窄和肺泡壁的破坏，肺部炎症的持续存在是肺气肿发生和疾 3位死亡原因。我国有关机构的初步研究表明：15岁以上人群 病持续进展的重要因素1m。 COPD的患病率为3％，以此估计全国15岁以上人群中COPD患1．2．2蛋白酶与抗蛋白酶失衡肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失 者有2500万。每年因COPD死亡的人数达100万，致残人数达衡，是肺气肿性破坏的主要机制。此学说认为人体内存在弹性蛋 500—1000万。居我国疾病负担序列的第l位Iv-z1。由于反复多次住白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要是a。抗胰蛋白酶。d广A13。肺 院，该病给患者造成丫巨大的思想压力和经济负担。而仅仅依赖 组织中的弹性蛋白酶来自巨噬细胞和中性粒细胞，能够分解弹 住院期间的治疗和护理，又无法达到长期稳定控制疾病的效果。 力纤维．从而引起肺气肿。抗蛋白酶可抑制此酶的活性，避免肺 因此，病程缓解期正确、有效的家庭护理对减轻患者的经济负担， 气肿的发生。当肺内源性蛋白酶增多或抗蛋白酶减少、功能不 延缓病情的发展和提高患者的生存质量显得尤为重要。本文对国 足．引起两者失衡时，可导致肺气肿的发生191。 内家庭护理的研究进展作一综述。 1．2．3氧化损伤COPD患者由于吸烟、感染及肺内炎症等．使中性 1 COPD的病因及发病机制 粒细胞、单核细胞及淋巴细胞在肺内聚集，并且释放多种细胞冈子 1．1 COPD的病因由环境因素和遗传凶素决定，但并不是说存在和蛋白裂解活性物质，同时氧化物质产生增多。有研究证实，吸烟 下述危险因素的一种或几种就能发病。越来越多的研究表明． 可使肺泡．卜皮细胞裂解增加、细胞黏附下降、细胞溶解等，从而导 C01，D是环境和遗传因素相互作用的结果，是一种多因素的疾病。 致氧化损伤。另外．也有研究表明，循环血液中中性粒细胞释放活 1．1．1环境因素吸烟是COPD最主要的危险凶素。在许多网家。性氧与气流的受阻有关。氧化物产生系统，如黄嘌吟、黄嘌吟氧化 随着吸烟人数的增加，特别是妇女和未成年人吸烟人数的增加， COPD的流行率、死亡率持续卜升。但仅15％的吸烟者发生明，黄嘌吟氧化酶通过氧化—抗氧化失衡机制参与COPD的发病。 COPD，一些患者并没有吸烟史，提示COPD还可能与其他因索相1．2．4感染COPD急性加重的原因还不清楚，在已知的一些因 关。包括空气污染、特殊职业f如矿-T=、纺织工和和水泥工等增加了 素中，感染是最主要的原因。肺炎衣原体可引起COPD的急性加 暴露于有害气体的机会)、感染、体重指数、社会阶层(如营养、卫生 重，慢性肺炎衣原体感染也与COPD的发病有关，辅助性T细胞 条件)，但它们导致COPD的机制尚未完伞阐明13-,s1。 1．1．2遗传因素以前的研究认为，在导致COPD肺功能改变的因制外。COPD患者中内皮细胞和上皮细胞加速凋亡。也可能是 素中，吸烟占的比例为15％．丽遗传因素占的比例超过40％。以家 COPD的发病机制之一III,删。 庭为基础的一系列研究支持这种观点，认为在COPD患者的一级2家庭护理 亲属巾具有气流阻塞症状的人数比例较高。国外文献报道的遗传