第11章 感染与免疫.doc

第11章 感染与免疫 重点、难点剖析 1．感染的一般概念是本章的预备知识。 2．非特异性免疫是本章重点之一，却并非难点。补体系统及其活化较为复杂，只须把握激活物、C3转化酶、C5转化酶、攻膜复合物4个要点便可脉络清晰(表14-1)。 表14-1 3条补体激活途径的比较 激活途径 激活物 C3转化酶 C5转化酶 攻膜复合物 经典途径（CP） 抗原·抗体复合物（IgG、IgM） C4b2a C 4b2a3b C5b6789n 凝集素途径（Lectin） 病原体甘露糖残基+MBL 旁路途径（AP） 细菌表面糖脂复合物等适当接触表面 C3bBb C3bBb3b 3．特异性免疫既是本章重点，也是本章难点。除掌握本节基本内容外，更须注意各部分之间的联系。（表14-2，表14-3） 表14-2 免疫应答中T、B淋巴细胞 B细胞 T细胞 选择成熟部位 骨髓 胸腺 识别 通过膜表面抗原受体复合体BCRC与相对应抗原决定簇特异性结合对抗原的直接识别 通过膜表面抗原受体复合体TCRC与经APC加工后与自身MHC分于共同呈递的抗原片段特异结合对加工后抗原片段与自身MHC分子的双重识别 活化 活化第一信号Ag+BCRC 活化第二信号 B表面 CD40+TH 表面CD40L APC携Ag+MHC分子+TCRC T细胞表面CD28+APC表面CD80 在与TH细胞直接接触及其分泌的CK基因作用下激活，分化为浆细胞和记忆细胞 在与APC直接接触及其分泌的CK和TH细胞自身分泌的CK共同作用下激活，分化为效应细胞和T记忆细胞 效应 浆细胞产生抗体 通过抗体直接与抗原结合，激活补体调理细胞等途径介导体液免疫 CTL通过分泌穿孔素、颗粒酶或表面FaS分子直接杀伤靶细胞；TD通过分泌CK引起免疫炎症共同介导细胞免疫 TH细胞启动促进B细胞和CTL和TD细胞的活化与分化及发挥效应，并进一步激活巨噬细胞在特异性免疫中具有重要作用(图14-1) 表14—3 特异性免疫与非特异性免疫 特异性免疫 非特异性免疫 特征 获得性：有。是生命过程中接受抗原性异物刺激后产生的 特异性：有。通过T、B细胞的抗原受体特异识别所产生的抗性只针对该特定抗原 记忆性：有。通过T、B记忆细胞介导，当再次遇到同样抗原时会产生更快更强的再次应答 获得性：无。经遗传与生俱来的能力 特异性：无。不加区别的一般性防御 记忆性：无 参与细胞 抗原提呈细胞：包括树突状细胞，巨噬细胞及B细胞。加工抗原供淋巴细胞识别 B细胞：分泌抗体介导体液免疫 T细胞：通过CTL特异杀伤及TD引起的免疫炎症介导细胞免疫 吞噬细胞：通过吞噬降解杀伤病原微生物。包括巨噬细胞和中性粒细胞。吞噬细胞可受CK刺激化、趋化、其吞噬杀伤功能受抗体和补体的调作用而增强 NK细胞：不须事先激活而杀伤靶细胞的一类淋巴西细胞。其功能因CK而大大加强 主要分子 抗体(免疫球蛋白)：分为5类、有共同的四肽链基本结构，无须活化即可发挥效应与抗原特异结合，可直接中和病毒并阻抑黏附 结合细胞发挥调理作用 ADCC作用，IgE可引起I型超敏反应 激活补体免疫调节 通过胎盘、乳汁保护胎儿 新生儿细胞因子 淋巴细胞活化产生多种CK，有各自独特功能，可激活、趋化、调节各种免疫细胞，促进特异与非特异免疫 补体：由20余种大小、结构各异的蛋白组成，依次活化后方可发挥效应 溶解靶细胞 有对吞噬细胞的调理作用 免疫调节作用，补体片段有趋化、促进炎症等功能 溶菌酶，干扰素等(其中I型干扰素主要由巨噬细胞产生，可归于非特异免疫，Ⅱ型干扰素要由淋巴细胞产生，总起来可归于CK) B淋巴细胞和T淋巴细胞，分别在骨髓和胸腺的发育成熟过程中经过克隆选择获得多种多样的抗原受体以及对自身成分的耐受，从而使机体免疫系统具有多样性及区分自我与非我的能力。克隆选择学说解答了此免疫学的根本问题，是免疫学发展史上最重要的基础理论之一，曾获1960年诺贝尔奖。 4．抗感染免疫是免疫学基础知识与实际密切结合的免疫学重要组成部分。需要将所学内容融会贯通、灵活运用。 从以上内容不难看出，巨噬细胞既具有强大的吞噬消化功能，可非特异性吞噬溶解任何入侵的病原微生物；又是主要的抗原提呈细胞，通过将抗原加工呈递给TH细胞而启动免疫应答，在非特异性免疫与特异性免疫中均扮演重要角色。B细胞分泌的抗体可激活补体。而补体系统可被抗体激活，也可被病原微生物表面等非特异激活。除淋巴细胞外，多种免疫细胞如巨噬细胞、NK细胞、肥大细胞等均可分泌CK；而CK既可活化T、B细胞促进特异性免疫，又可活化巨噬细胞、NK细胞等其他免疫细胞，促进非特异免疫。总之，当机体遭遇病原微生物入侵时，免疫系统调动一切手段，非