母鼠营养不良导致子代在生命早期出现糖脂代谢紊乱及其机制探讨.pdfVIP

遗 Hereditas(Beijing)2015年1月，37(1)：70—76 WWW．chinagene．on 研究报告 母鼠营养不 良导致子代在生命早期出现糖脂代谢紊乱 及其机制探讨 郑佳，肖新华，张茜，于淼，许建萍，王志新，刘一静 ，李明敏 中国医学科学院，北京协和医学院，北京协和医院内分泌科 ，卫生部内分泌重点实验室，北京 100730 摘要：为了探讨母鼠孕期和哺乳期营养不 良对子代生命早期糖脂代谢的影响及其机制，文章对孕期和哺乳期母 鼠分别喂养高脂饮食、低蛋 白饮食和正常饮食，观察其子鼠断乳时(3周龄)糖脂代谢指标，并采用荧光定量PCR 方法检测子 鼠肝组织氧化物酶增殖物激活受体7(PPARy)基因的表达情况。结果表 明：子鼠在 3周龄时，与正常 饮食组相 比，低蛋 白饮食组子 鼠出生体重(7．36~0．91VS8．94~1．39，PO．0001)较低 ，体长较短(12．27~0．53VS 13．44士0．36，P0．0001)；高脂饮食组子鼠体重(9．53~0．68VS7．36~0．91，P0．0001)和体长(13．22~0．35VS12．27~0．53 P0．0001)均高于低蛋 白饮食组；另外，高脂饮食组子鼠腹腔糖耐量实验 30min和 60min血糖明显高于正常饮 食组(P0．001)，且高脂饮食组 30min血糖水平也明显高于低蛋白饮食组(P0．001)，高脂饮食组子鼠糖耐量曲 线下面积明显大于正常饮食组(PO．oo1)。另外，与正常饮食组相 比，高脂饮食组子鼠空腹胆固醇水平明显升高 (1．64~0．21VS1．18~0．16，P0．01)，低蛋白饮食组空腹胆固醇水平明显下降(0．96~0．09VS1．18~0．16，P0．05)。 荧光定量 PCR结果显示，在低蛋 白饮食组和高脂饮食组，其子 鼠肝组织PPAR7基因表达量均明显高于正常饮 食组(尸0．051。结果显示，母 鼠妊娠期和哺乳期高脂饮食与低蛋 白饮食均可以诱导子 鼠在发育早期出现糖脂代 谢紊乱，PPAR7基因可能在其中参与了重要的调控作用。 关键词：母体营养；糖脂代谢；子鼠；尸 y PPAR7linksmaternalmalnutritionandabnormalglucoseandlipid metabolism intheoffspringofmice JiaZheng，XinhuaXiao，QianZhang，MiaoYu，JianpingXu，ZhixinWang，YijingLiu， M ingminLi KeyLaboratoryofEndocrinologyofMinistryofHealth；DepartmentofEndocrinology,PekingUnionMedicalCollegeHospital； ChineseAcademyofMedicalSciences＆PekingUnionMedicalCollege．Bejiing100730,China Abstract：Peroxisomeproliferator—activatedreceptors(PPARs)areagroupofnuclearreceptorproteinsthatregu． 1ategenetranscription．PPARsplayessentialrolesinmodulatingcelldifferentiation，development，andmetabolism (carbohydrate，lipid，protein)．Here，weinvestigatedwhetherPPARTplaysaroleinlinkingmaternalmalnutritionand 收稿 日期：2014-05-10；修回 日期 ：2014-08-07 基金项 目：国家 自然科学基金项 目(编号资助 作者简介：郑佳，在读博士研究生，研究方向：糖尿病发病机制的表观遗传学研究。E．mail：zhengjiapumc@163．com 通讯作者：肖新华，教授 ，博士生导师，研究方 向：糖尿病发病机制。E—mail：xiaoxinhua@medmail．tom．cn DOI：10．16288~yczz．2015．01．010 网络 出版时间：2014—11-5 9：32：11 URL：http：／／www．cnki．net／kcms／detail／11．1913．R0932．001．html 72