CHF患者治疗前后血浆BNP和血清SOD、IL-2检测的临床意义.pdfVIP

—-— — 270 ．-—— 放射免疫学杂志2013年第 26卷第3期 JofRadioimmunolo~20l3，26(3 2．2 ACI患者血清IGF-I水平与 Hcy、NPY水平进行相关性分 生多种生理效应，如能刺激糖元、脂质、蛋白质的合成及碳水 析：结果呈显著负相关(r=-0．4015、-0．5514，P0．01)。 化合物的代谢，抑制脂质的降解作用。其远期的有丝分裂原 作用能促进蛋白质、RNA、DNA合成和细胞复制 J。本文结 3 讨论 果表明，ACI患者在治疗前血清 IGF．I水平非常显著地低于 近年的研究表明 ，高Hey是一般人群中导致动脉硬化 正常人组(P0．01)。经治疗2周后与正常人组比较仍有显 的一个独立危险因素。高 Hey水平与心脑血管疾病的病变 著性差异(P0．05)。其降低的机制我们认为是：由于脑卒 程度和预后密切相关。本文结果表明，ACI患者在治疗前血 中发生后，血管壁受损，血脑屏障通透性增加，体内IGF-I发 清Hey水平非常显著地高于正常人组 (P0．01)。经治疗2 生再分布，由血液循环进入脑组织起保护作用有关。 周后与正常人组 比较仍有显著性差异(P0．05)。其升高的 本文还对ACI患者血清IGF-I水平与 Hey、NPY水平进 机制可能是：① 由于Hey可产生超氧化物及过氧化物，这些 行了相关性分析 ，结果呈显著负相关 (r=一0．4015、 物质会损伤血管内皮细胞。特别是Hey对血管内皮细胞的 一 0．5514，P0．01)。 损伤是通过氧自由基介导的，自由基和过氧化酶促使低密度 综上所述，笔者认为，检测 ACI患者治疗前后血清Hcy、 脂蛋白胆固醇的氧化，增加泡沫细胞的形成 ，后者正是粥样 NPY和IGF—I水平的变化对了解病情、观察疗效和预后判断 斑块的组成成分。久之则使血管内壁增厚，动脉管腔狭窄， 均有一定的临床实用价值。 而出现缺血性脑血管病 J。② Hey还可促使血管平滑肌细 胞增殖并参与动脉粥样硬化的形成。有人认为，对平滑肌的 参考文献 生长有促进作用和对 内皮细胞再生阻碍作用是 Hey诱导动 [1] ManolescuBN，opreaE，FarcasanuIC，eta1．Homoeysteineand 脉粥样硬化形成的重要机制。③活化的Hey可促进血小板 vitamintherapyinstrokepreventionandtreatment：areview[J]．Acta 的聚集 ，并可与载脂蛋 白B形成致密的复合物，复合物被血 BiochimPol，2010，57(4)：467477． [2] YuJT，YuNN，SongJH，eta1．NeuropeptideYpolymorphisms 管壁中巨噬细胞吞噬，从而引起血管壁脂肪 的堆积，这些微 nadischemicstrokeinChinesepopulation[J]．ClinChimActa，2010，2 血管的脂肪变性和动脉粥样硬化，使血管壁的收缩弹性功能 (3-4)：242-425． 弱化 ，加速了脑梗死的发生和发展。 [3] AlonsoA，GnazalezC．Neuroprotectiveroleofestrogens：relation— NPY广泛分布于中枢神经系统和多种外周组织器官_6j， shipwithinsulin／IGF