菲律宾、印度尼西亚棘颚口线虫ITS2和CO1基因的种系发育分析.pdfVIP

蛋白，具有DNA结合活性，是核内信号与细胞外 本研究为深入探讨乳腺痛的发生、旋毛虫感 信号相互作用的中介物。在生长停止的细胞或处 染诱导MCF一7乳腺癌细胞基因表达变化与旋毛 于Go／Gl期细胞中，低磷酸化或非磷酸化的Rb 虫抗肿瘤机理的研究奠定了一定的基础。 蛋白与特异性基冈转录调控因子(如激活因子、转 参考文献 录因子等)形成复合物，结合于DNA上，抑制基 ZQ．Outbreaksofhumantrichinellosiscaused 因表达，使细胞处于增殖停止状态。当有某种特 [1]CuiJ，Wang of meatin 异性生长刺激因子存在时，Rb蛋白激酶被激活， byconsumptiondog China[J (2)：574—577 磷酸化修饰Rb蛋白，使Rb蛋白与基因调控因子 H，GrencisRK．II．一18 intestinalmasto- [2]Helmby regulates 解离，抑制作用被解除，启动细胞增殖。一旦Rb and Thcytokine ofIFN—’ cytosis productionindependently 基因缺失或突变，则细胞牛长失去负调控，细胞不 Trichinella gammaduring spiralis 断增殖。另外在病毒转化的细胞中，病毒癌蛋白 2002．169(5)：2553—2560 由町竞争性地抑制低磷酸化的Rb蛋白与基因转 F33李文贵，陈雅棠，将霞，等．旋毛虫病患者血清细胞网子和一 录调控因子的结合，解除Rb蛋白的生长负调节作 [4]李霞。张周才。张两臣等．旋毛虫对BAI。B／e小鼠体内人结肠 用【8]。Rb蛋白还能与三种不同DNA病毒的转化 癌HCT一8细胞的作用研究．中国生物制品学杂志，21(4)t 蛋白结合，形成复合物。当Rb蛋白处于低磷酸化 285——287 水平时，可与SV40LT形成复合物，这表明病毒的 I，Takahashi of 转化功能至少部分是由于抑制了Rb蛋白的正常功 [5]BoonmarsT，WuZ，Nagano Y．Epressionap- factorsinmusclesinfected 能，使得细胞恶性牛长。另外，研究发现在乳腺癌 optosis--telated 28(3)：323—324． spiralis[J]．Parasitology．2004，1 中，Rb的失活与乳腺癌细胞生长呈正相关关系。