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药物治疗腰椎间盘突出症的机制及研究进展
李晓声曾焱
湖南省人民医院暨湖南师范大学附属医院骨科(410005)
腰椎间盘突出症是骨科的常见病和多发病,是腰腿痛最常见的原因。其发病多数学
者认为主要与损伤和退行性交有关。腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛其主要症状为沿坐
骨神经通路的压痛和反跳痛。随着研究的进展椎间盘突出症发生的机理也渐趋明朗。归
纳起来有以下方面:l疼痛发生机制;2神经机械压迫机制;3免疫学机制:4炎性反
应机制;5神经根粘连机制;6微循环机制;7退行性变机制;对于这些机理的深入研究
为药物治疗腰椎间盘突出症提供了有力的理论支持和可行性。本文主要就药物治疗腰椎
间盘突出症的机理和研究进展作一综述。
1抗疼痛机制
腰腿痛等疾病的疼痛刺激,经感觉神经进入脊髓后,一部分到达大脑中央后回产生
疼痛,。一部分经脊髓反射刺激交感神经和运动神经,分别引起血管收缩和肌肉挛缩,导
致局部缺血,缺氧,代谢产物蓄积,由此产生致痛物质。致痛物质又刺激感觉神经出现
新的疼痛。如此产生疼痛反应的恶性循环。对此恶性循环采用神经阻滞可起到特异的效
果。骶管神经阻滞可阻断刺激的传导,解除局部肌肉挛缩和血管收缩,使局部血液循环
及代谢得到改善,内环境趋向稳定,从而使疼痛消失。骶疗复合药液可以减轻神经根无
菌性炎症水肿,改善局部血液循环,改善神经根的淤血,缺血,缺氧状态,阻断炎症介
质对软组织进一步损伤,促使炎性介质吸收,并且降低神经根的敏感性。实验表明,中
药中的独活,.威灵仙,全蝎,蜈蚣,延胡索,防风等药均有镇静,镇痛作用。乌头碱有
明显的止痛作用,并兼有麻醉神经末梢作用。Rask报告秋水仙碱对急慢性椎间盘突出症
有较快的止痛作用。能迅速改善病人的症状体征。这可能与其减轻组织炎症反应,降低
血管通透性,减轻组织水肿及减少炎症介质对组织的刺激有关。目前对秋水仙碱止痛机
理有以下几种解释1二羟焦磷酸钙结晶,淀粉样变性物质等,可以沉积到变性或损伤的
秋水仙碱中,成为致痛物质,而秋水仙碱可以溶解损伤的椎间盘附近长期沉积的这些疼
痛性晶体;2秋水仙碱促进了产生内腓肽的神经细胞的增生;3白三烯和前列腺素的合
成。4神经轴浆流对神经的营养物质的传递,神经兴奋的传导有密切的关系。而秋水仙
碱对神经轴浆流有抑制作用。
2解除神经机械压迫作用
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髓核在腰椎间盘中间,四周是坚韧而富有弹性的纤维环。由于劳损和老化,髓核可
向比较薄弱的侧后方突出,压迫坐骨神经的神经根,引起炎症,水肿和粘连,出现坐骨
神经痛症状,对于此类病症常采用手术治疗和经卧床休息,牵引,推拿,针灸封闭等保
守治疗得到缓解或治愈。木瓜凝乳蛋白酶溶核疗法的出现为保守治疗失败后,手术切除
前提供了新的抉择机会,其成功率为60%.90%。将木瓜凝乳蛋白酶注射入退变突出的椎
间盘内,通过使髓核蛋白多糖解聚成更小的糖胺聚糖和水从尿中排泄而降低髓核内的压
力,但对纤维环不发生作用。使突出的椎间盘回复或缩小,减轻或解除对神经根的压迫,
达到消除或缓解症状的目的。在临床实践中,发现秋水仙碱对神经根有机械压迫的椎间
盘病变,甚或CT和脊髓造影显示椎间盘突出或完全梗阻的一些病例也有显著效果。因
为这些病例的神经根受压迫的症状和体征完全消失。其疗效己超出了秋水仙碱抗炎作用
的范围,难以用神经根水肿消退来解释。因此推测秋水仙碱有使突出的椎间盘萎缩的作
用。Meek通过对患者治疗前后CT扫描发现有突出的椎间盘萎缩的现象,受压迫的神经
恢复了正常的轮廓形态。
3免疫学治疗机制
突出的椎间盘组织中高度表达白细胞介素.6(L6),白细胞介素.1(L1),肿瘤坏
这些由免疫活性细胞和基质细胞分泌的多生物效应的物质可作为免疫调节因子和促进因
子而在自身免疫性炎症过程中发挥主要作用。从理论上讲,如果椎间盘的严密性遭到破
坏,暴露的椎间盘组织极有可能会刺激机体的免疫系统产生自身抗体和自身致敏淋巴细
胞,而出现体液免疫和细胞免疫的异常。这一理论也在众多临床与实验研究中得到证实。
目前,针对该病免疫功能异常的治疗开展的较少。1979年Rask报道可采用口服或静脉
注射秋水仙碱治疗急慢性损伤椎间盘综合症,并在1985年报道3000例患者,有效率达
92%。这说明针对缓解神经根炎性(包括免疫炎性)的治疗大有可为。最近。,Webling等
对一组小鼠神经根模型以L-l受体拮抗剂进行实验性治疗,症状可获得明显缓解,疗效
不亚于非甾体类
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