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山东医药2008年第48卷第33期
表 2 不同临床分期、病理分级BTCC中 细胞 ,同时患者的病情急剧恶性,考虑可能为肿瘤抗
Ijvm.、VBGF的表达比较 原免疫逃疫[2]。有文献报道,以IJivin为靶点的
干扰技术也可以有效地特异性阻断内源性 Livin基
因表达,使得 caspase.3活化,明显提高各种促凋亡
因素(如阿霉素、紫外线照射、TNF—a)导致的细胞凋
亡3。用 smac肽可以使表达Livin的细胞增加对促
凋亡刺激的敏感性,包括增强化疗药物的促凋亡作
用4]。王蒿等5¨发现 VEGF表达与膀胱癌微血管密
度密切相关,说明VEGF在膀胱癌的微血管生成过
程中发挥正性调节作用,是主要的血管生成因子。
注 :不l—J临J木分期及 炳理分级 既℃C的 VEGF表 达相 比,P均
综上所述,Uvin和 VEGF在正常膀胱组织中不
0.01
一 表达,而在 BTCc中的高表达有望使其成为有效、敏
种蛋 白质,特点是 N端含有一个或多个 (目前发
感的瘤标,在 BTCC的诊断、治疗和复发监测方面发
现最多为 3个)串联 的杆状病毒 P重 复序列
挥重要作用。
(BIR),c端含或不含有一个环指结构。Asl1hab等…
[参考文献]
研究发现该基因存在 2个剪接变异体,分别命名为
[1]As}l}labY, i锄A,P0ⅡiackA,eta1.TwnspIic.ngv ants0fanew
Livind和uvin8。VEGF与以前发现的血管渗透因
inhibit)【f0fap叩tosjsgm(ewithdifrentbi0J()calpr叩e esandtissue
子(VPF)和血管调理素系同一种基因编码的同一种 di buti0npat【em [J].FEBsktt,20o1,495(1—2):56-60.
蛋 白。 [2]Janc,schm0IlingerA,R0benH,eta1.Melannmainhibit叫0fap叩t0一
本研究表 明,L in和 vEGF在 BTCC组织 中表 spmlein(M广【IAP)isatargetf0ri舢 ulle一 iated咖 de8帅ction
达上调,而正常膀胱组织中无表达。VEGF的阳性 [J].PNAs,2003,10o(6):3398—34o3.
[3]cⅡIk0、ric—MeneIlsI,H叩pe_SeylerF,ButzK.Induction0fap叩t吣ism.
表达率与 BTCc的临床分期、病理分级有关。34例
t cdlsbysiRNA-mediatedsileⅡcm’g0ftI
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