将大肠癌的防治研究推向癌前阶段“大肠管状腺瘤中微血栓的存在及其意义”一文读后感.pdfVIP

确切概率法及t检验进行统计学分析，P0．05为相差显著，P0．01为相差非常显著。 MSLH和MSI-L分别为18．18％(2111)。9．09％(1／1 100％。 结论 患者的漏检。MSI检测方法简便易行，结果可靠，可做为MMR基因突变的初筛指标，还可做为临 床诊断可疑HNPCC的Amsterdam标准的补充指标。 将大肠癌的防治研究推向癌前阶段 “大肠管状腺瘤中微血栓的存在及其意义一文读后感 李世荣 北京军区总医院消化科 近年的研究结果显示，“遗传性大肠癌综合征”，包括遗传性非息肉病性大肠癌(HNPCC)、家 已成功地用于遗传预测。据此可以推测，散发性大肠癌同样也存在类似的遗传易感基因。换言之， 与大肠癌发生相关的遗传因素已初露端倪。然而，在大肠癌的环境致癌因素方面进展颇微。长期以 来，饮食因素被认为是大肠癌发病的重要环境因素。但迄今为止，仅仅是流行病学调查提示二者相 关，在动物诱癌实验和临床干预性治疗的观察，都未能证明高蛋白、高脂肪、低纤维素饮食是大肠 癌的直接致病因素。其它环境因子，如病毒感染、化学性刺激和放射线照射也被认为是造成DNA损 伤。从而引发大肠癌豹因素，但同样也缺乏其直接致癌证据。由此可见，大肠癌病因学的研究是一 个相当艰巨的任务。然而，已知90％以上的大肠癌来源于腺瘸。研究腺癌形成的原因和病理学基础， 对于认识大肠腺瘤和癌的形成过程，进而采取干预性治疗措施，对于预防大肠癌的发生颇具重要意 义。许多证据表明，从正常大肠黏膜发展为晚期腺瘤大约需要5～10年，晚期腺瘤演变为晚期腺癌 大约是3--5年。在这样一个浸长的肿瘤形成过程中，遗传易感因素和环境因素协同作用于正常大肠 黏膜，促使局部组织出现增生，继而出现瘤样变，再后形成瘤样息肉。经过相当时间后，部分细胞 呈现异型性，最后演变为恶性。正是出于大肠癌有这样一个漫长的癌前阶段，使我们有机会对其形 成的病理过程和临床进展规律进行充分的观察和研究。 “大肠管状腺瘤中微血栓的存在及其意义”一文，回顾性分析了】12例大肠腺瘤的肠镜全瘤活 检标本，发现其中62例存在黏膜和黏膜下微血栓．特别是60岁以上高龄患者。微血栓比例更高。 该文又分析了97例长期随访的患者中微血栓的存在情况，发现患有全身性动脉硬化疾病者，大肠腺 瘸中存在微血栓的比例明显较多。作者推测，年龄的升高和动脉硬化疾病的出现，促进了大肠黏膜 ·281· 微血管中血栓的形成，而后者的存在又可能是大肠腺瘤形成的病理基础。虽然目前还很难确定大肠 黏膜微血管中的血栓与腺瘤的形成有直接关系，也不易推测二者孰为因果，但至少作者发现了多数 大肠腺瘤存在一个共同的病理改变一腺瘤中的微血管内存在血栓。众所周知，大肠腺瘤和动脉硬化 性疾病的高峰均出现在50岁以后。是否可能高龄机体的各级动脉均存在相同的动脉内皮损伤和血栓 形成?在此基础上影响到肠黏膜增生性病变的形成?此外，阿司匹林具有预防动脉血栓形成和消退 大肠腺瘤的双重作用。既往认为，该药系通过抑制环氧化酶I影响血栓素产生而发生抗凝作用，通 过抑制环氧化酶II途径，促进细胞凋亡而使大肠腺瘤消退。除上述机制外，阿司匹林是否可能也是 通过其抗血栓作用而使大肠腺瘤消退的?诚然，作者报告的大肠腺瘤病理所见，也还只是一个偶然 的发现，尚需收集更多病例观察，也需要对其他类型的大肠息肉，如炎性息肉、增生性息肉、错构 瘤性息肉以及其他一些特殊类型息肉的对比研究，从而获得更确切的证据。显然，这种大样本的研 究工作，必须有一个符合循证医学的科学设计和多个学科的共同参与。只有这种协作方能获得大样 本、符合客观规律的循证医学结论。 多重连接依赖的探针扩增技术检测中国人遗传性 非息肉病性结直肠癌错配修复基因大片段缺失 张宏盛剑秋耿洪刚李爱琴韩英李世荣 北京军区总医院消化科(100700) 缺失特点。 cfiteda 方法30个符合阿姆斯特丹标准Ⅱ(Amsterdam cfiteda， II，ACID或日本标准(J