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iJ【东医药2008年第48卷第42期
本 研 究 结 果 显示 ，HM 中 P—ERK、P-p38、 I334．
GLUT4、iNOS表达均较 NM 明显升高；P—ERK与 [2 1,asleyRD，KeitbIjJ．KristoG，elat．I)elayedadenosineAlreceptor
preconditioninginratmyt~ardiumisM l’KdependentbutiNOSin—
GLUT4、P—p38与GLUT4、iNOS呈正相关。提示活化
dependent[J]．AmjPhysiolHeanCitePhysiol，2005，289(2)：
的ERK、p38MAPK通路促进 GLUT4、iNOS表达 ，使 785-791．
心肌细胞的微结构及功能发生改变，最终形成HM。 [3]ForceT，BonvetreJV．Gro~lhfactorsandmitogen—activatedprotein
另外本研究还显示，HMP．ERK的表达与 GLUT4的 kinases[j]．Hylrerlension，1998，31(2)：152．161．
表达呈正相关，但与 iNOS的表达无明显相关。之 [4]1wai—KanaiE，HasegawaK，SawamuraT．eta1．Activationoflec．
tin—likeoxidizedlow—densitylipoproteinreceptor一1inducesapoptosis
前有研究认为ERK的活化是通过促进 NO表达增
incu|turedneonatalratcardiacmyoc~es[J]．Circulation，2001，
加冠脉血供来保护缺血心肌，本研究结果与之不同。 104(24)：2948-2954．
本研究采用 DSE结合 DTI对 HM进行定位，与HM [5]GuoY，JonesWK，XuanYT，eta1．Thelatephaseofischemicpre—
检测的金标准FDG．PET相比准确性降低，但经电镜 conditioningisabrogatedbytargetde disruptionofinducibleNOsyn—
证实也达到了FDG—PET的水平 。另外收集的样本 thasegeng[J]．ProeNatlAcadSciUSA，1999，96(20)：11507—
115l2．
数量较少，有待进一步扩大样本量深入研究。
[6]BhatNR，ZhangP，BhatAN．Cytokineinductionofinduciblenitric
【参考文献]
oxidesynthaseinanoligodendrocytecellline：roleofp38mitogen
[1]EdwardO，HouMX，RobertJ．Activationofre8MAPKandin—
activatedproteinkinaseactivation[J]．JNeurochem，1999，72
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