大脑皮质可塑性地研究进展.pdfVIP

首届全国功能神经影像学和神经信息学研讨会论文汇编 叶的外部投射可持续至出生后15周仍存在，在以后的脑发育过程中逐渐消失。视觉剥夺的动物这种投射可 延长一定的时间，导致大脑皮层不同的功能重组。人类是否也存在相似的脑发育阶段还有待进一步探讨。 总之，我们对于盲人阅读中国盲文时枕叶视皮层兴奋的研究刚刚起步，有关盲人在阅读中国盲文时视觉 中枢及其相关的神经网络结构的激活有待进一步探索与研究。fMRI可作为研究某些特殊人群大脑高级活 动的有效方法，并可能对重建某些丧失的功能提供有价值的参考。 大脑皮质可塑性的研究进展 高波刘树伟 (山东大学压学院断层髟像解剖学研究中心，济南250012) 生长、发育、疾病与外伤，组织细胞有能力改变其自身功能状态。神经系统可塑性主要是指各种因索和条件经 过一定的时间作用后引起的神经变化。广义的讲，凡是不同于是惯常神经活动和神经结构形式的变化都可属 于可塑性的范围。通俗的讲，可塑性就是是指神经系统具有改变其结构和功能的能力，但目前研究者更向于 把可塑性认为是这种改变而非能力。长久以来盛行的观点：大脑皮层代表区是静态的，固定的．然而最近研 究认为，大脑皮层并非以代表区的形式存在，而是以网络柏形式存在，并且这些网络不是固定的而是动态地 保持着，也就是说大脑皮层具有可塑性。 目前，有关皮层重塑的研究很多，下面我们从突触和代表区两种水平来讨论大脑皮层重塑。突触重塑突 触的可塑性主要指突触连接在形态上和功能上的修饰．DonaldHebhll949年提出，如果神经细胞A的轴突 足够靠近细胞B并能使之兴奋的话，如果A重复或持续地刺激细胞B，那么在这两个神经细胞或其中一个细 胞上必然有某种生长过程或代谢过程的变化，这种变化是细胞A激活细胞B的效率有所增加。 LTP是指当给予兴奋性传人通路以短暂的连续高刺激，记录到EPSP斜率的持久性上升(几个小时至数 导。～般认为NMDA受体的活化，即需要受体与配体的结合，还需要突触后膜产生去极化。低频刺激兴奋的 体通道的堵塞，通道不能开放。高频的强直刺激可引起持续可引起持续的Glu释放，通过AMPA受体介导， 引起EPSP的累积．以及高频的强直刺激减弱GABA所介导的抑制效应，引起突触后膜的持续去极化，进而 通道，ca”进入细胞内，触发一系列生化反应，改变膜的性质，导到致LTP的产生。 酸化可能是条件刺激诱导两相变化的预报因子。 由于LTP的维持至少部分涉及到突触前的机制。近年来大量证据表明花生四烯酸、cO、血小板激活因 子(PAF)、NO等可能是LTP形成过程中的逆行信使。 近年来在神经科学，NO和CO被确定为逆行信使的候选物．在强直刺激时，突触前膜释放Clu，作用并激 ·67· 首届全国功能神经影像学和神经信息学研讨会论文汇编 间隙从而激活突触前鸟苷酸环化酶，产生cGMP则可通过多种机制发挥生理效应，如激活CGMP依赖蛋白 激酶，调节离子通道，调节递质合成的释放等。CO是一种可弥散的膜通透性气体，由于红素加氧酶(HO)催 化血红素产生。抑制HO可以减少谷氨酸的释放，提示CO的作用部位在突触前。外原性CO与弱的强直刺激 逆行信使． 蛋白激酶：蛋白激酶在突触可塑性的调控中起了重要作用。蛋白激酶一方面可以直接被ca2+激活，在 2+依 LTP诱导中起作用；另一方面具有自身磷酸化的功能，对LTP的维持起作用。目前研究的比较多的是Ca II)、cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)。 旗性蛋白激酶c(PKC)、Ca”／CaM依赖性蛋白激酶II(CaMK CaMK II即可被激活，并独立的作 活CaMKII，继而使AMPA受体的功能增大．在台直刺激5min后，细胞内CaMK 为第二信使起作用；CaMKII的抑制剂能阴断LTP的诱导。此外，CaMKII与LTP的关系还可从基因突变动