流体力学和获得性心脏大血管疾病.pdfVIP

108 CurrentAdvancesin 2006 Cardiology 流体力学与获得性心脏大血管疾病 石应康张桂敏赁可郭应强 于风旭 (四川大学华西医院胸心外科，成都 610041) 心脏大血管结构与流动于其中的血液共同构成了心脏大血管流场。流场内空间位点 的速度、切应力与压力的大小和方向，随心动周期时相改变而发生周期性变化，并受到流 场边界的心脏大血管边壁弹性、光滑程度等物理性质的影响。生理状况下，流动形态表现 为层流时相与湍流时相的交替出现。工程流体力学研究发现：流场速度变化、切应力集 中作用和边壁压力改变达到一定程度．水流冲刷、渗透及空化引起的空蚀作用，可导致 河流狭窄或堤坝下游固体边壁的剥蚀、破坏和坍塌【1．“。因而，心脏大血管局部流场形态 和相应流体力学特征改变。会引发心脏大血管结构所处流体力学环境失衡，进而导致组 织结构毁损。 1心脏外科的临床发现 先天性肺动脉瓣狭窄或主动脉瓣二瓣化畸形会影响到瓣膜下游的流场形态和流体 力学特征，长期的流体力学环境异常将导致进行性瓣膜损伤，引起瓣膜的粘连、增厚、纤 维化与钙化，最终瓣膜发生衰败与失功。 狭窄性瓣膜疾病或关闭不全性瓣膜疾病的瓣膜病理改变的病程发展有明显差异。前 者病程进展相对较快，瓣膜病变进行性加重，表现为瓣膜装置的粘连、增厚、纤维化、挛缩 与钙化；后者病程进展较慢，瓣膜病变较为局限、轻微，瓣环扩张则较为明显。这些差异很 有可能与流场力学特征异常有关。二尖瓣狭窄施行狭窄交界球囊扩张或闭式交界分离手 术的远期疗效都不令人满意．可能与手术无法处理瓣膜本身和瓣下装置病变，难于根本 改善流场力学特征异常有关。在人工生物心脏瓣膜置换时，位于血流湍急、压力阶差大的 二尖瓣和主动脉瓣位置的生物心瓣膜较三尖瓣位置更容易衰败阻“。 动脉粥样硬化好发于血管的分叉或弯曲处，如冠状动脉的分枝处，颈动脉窦的外侧 壁、主动脉弓血管弯曲的内侧壁。超声多普勒的临床研究也发现颈动脉的粥样硬化斑块 呈非对称性分布。内膜厚度与局部流体力学的切应力成反比b]。 2有关的实验与临床研究 使用透明有机玻璃材料构建圆管狭窄的体外流体力学实验模型，采用激光多普勒测 image 速仪(Laser Anemometry，LDA)和粒子成像流速仪(particle Doppler 定量检测方法．观察圆管狭窄下游定常流湍流场的流体力学特征，发现圆管狭窄下游流 场具有与工程流体力学中自然界明渠流动相似的流场区域划分，流场边壁存在明显的流 动分离现象．狭窄下游近段回流区的长度、宽度受狭窄程度影响，回流区边壁呈低速度、 低切应力和低压力分布。狭窄程度越重．回流区面积越大，低速度、低切应力和低压力分 布越明显【“。 利用成年雄性日本大耳兔制作在体左颈总动脉的环缩狭窄。使用彩色多普勒血流仪 当代心脏病学进展2006 109 研究动脉狭窄下游的流场力学特征。结果发现狭窄下游呈现湍射流的“烛焰型”流型，下 游近段湍流区域内血管内皮细胞(ECs)严重崩解、脱落，细胞下基质和胶原组织暴露[，】。 用共聚焦显微镜观察离体流室模型中培养的人脐静脉ECs的血管细胞黏附分子(v∽ular celladhesion adhesion molecule．1，VCAM．1)和胞间黏附分子(intercellularmolecule．1， (flowreattachment)流体力学改变与两种粘附分子的表达呈较高的一致性[。】。 应用多普勒超声心动图和计算机图像分析技术进行风湿性二尖瓣狭窄病人的二年 追踪随访。动态观察二尖瓣瓣叶及瓣下腱索病理改变(Wilkins评分)，超声心动图心 尖四腔心切面左心室内侧、外侧边界位点和左心二腔心切面前外侧、后外侧边界位点 turbulent 的相对扰动强度(relative cm2缩小到1．0±0．2 口面积(EOA)由2．5+0．2 用同样方法观察19例接受二尖瓣交界分离或球囊扩张手术病人。手术后EOA明显增 加．血流动力学指标与Irel明显改善，但远未恢复到正常对照组水平。按硎k