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临床与实验病理学杂志
J盘床与实验病理学杂志 JClinExpPathol2011Aug；27(8) ·873 ·
烟者的痰标本中检测到了P16基因甲基化。本研究 [J]．OralOncol，2011，47(2)：104—7．
[4] GroteHJ，SchmiemannV，GeddeaH，eta1．MethylationofRAS
中FHIT、P16基因在肺癌患者吸烟组中甲基化率明
associationdomainfamilyprotein 1A asabiomarkeroflungcancer
显高于非吸烟组，两组比较差异有统计学意义 (P
[J]．Cancer，2006，108(2)：129—34．
0．05)。因此，痰液 FHIT、P16基因甲基化可 以作为 [5] YanagawaN，TamuraG，OizumiH，ela1．Inversecorrelationbe．
理想的肿瘤标记物用以对吸烟人群进行肺癌普查和 tweenEGFRmutationandFHIT，RASSF1A andRUNX3methyla—
筛选。Palmisano等 ¨对确诊为肺鳞癌的吸烟患者 tioninlungadenocareinoma：relationwithsmokingstatus[J]．
AnticancerRes，2011，31(4)：1211—4．
进行痰标本检测和追踪调查，发现可以提前 3年检 [6] 郭会芹，曹 箭，李中林，等．痰脱落细胞学检查的敏感性及
测出MGMT和 PI6基因的异常 甲基化。Kim等 其影响因素[J]．肿瘤防治研究，2010，37(2)：197—200．
发现，吸烟对RASSF1A甲基化有明显影响，开始吸 [7] FujiwaraK，FujimotoN，TabataM，eta1．Identificationofepise-
neticaberrantpromotermethylation in serum DNA：isusefulfor
烟的年龄越早 RASSF1A启动子高甲基化的概率也
earlydetectionoflungcancer[J]．ClinCancerRes，2005，11(3)：
越大。但本研究中MGMT、RASSF1A和APC基因甲 l219—25．
基化率在肺癌吸烟组和非吸烟组差异并无统计学意 [8] AnglimPP，GallerJS，KossMN，eta1．Identificationofapanel
义，这可能是由于本研究样本含量较少，并且研究方 ofsensitiveand specificDNA methylation markersofrsquamous
celllungcancer[J]．MolCancer，2008，7：62．
法的设计、材料的使用和运用技术的区别都可能影
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