60例中成药源性肝损伤临床分析.pdfVIP

匡兰筮述趔!笙§且箜!兰鲞笠!Q翅丛!尘型垦!!业丛!坐：丛型2鲤!：!丛：!垒：塑!：!Q ·1595· 溶血危象；极重者可出现面色极度苍白、意识不清、 和激素治疗是缓解症状、改善预后的主要措施，主 抽搐、血压下降、休克和急性肾功能衰竭等表现¨1。 要是采取输新鲜血液、使用糖皮质激素、碱化尿液、 代谢性酸中毒、缺氧性肾损害、脑水肿、贫血性心力 纠酸、补液、抗感染及对症治疗等综合措施。其中， 衰竭均为严重并发症，是造成死亡的重要原因。潜 输血或输浓集红细胞是抢救的关键，但输血时要注 伏期越短，症状越重，且病情发展越迅速。因此，及 意：①不要输注亲属的供血。②不能输注G-6．PD 时准确的诊断、积极正确的治疗是降低病死率、改善 缺陷者的供血。③不能输注近日曾进食蚕豆及蚕 预后的关键，特别是基层医院的医师，由于实验条件 豆制品者的供血。同时避免使用能引起G-6一PD缺 有限，对本病应有充分的认识，以免误诊或延误治 陷者溶血的有氧化作用的药物以及损害肝、肾的 疗。在基层医院，蚕豆病的诊断主要依靠病史、体征 药物。 及血、尿常规等简单的实验室检查，详细询问病史是 参考文献 明确诊断、避免误诊的重要手段。当患儿突然出现 [1]叶任高，陆再英．内科学[M]．6版．北京：人民卫生出版社， 2007：582-584． 进行性面色苍白，伴有尿色改变、皮肤巩膜发黄，实 [2]陈荣华，陈树宝，朱启容，等．儿科查房手册[M]．南京：江苏科 验室检查有红细胞破坏增多(如血红蛋白尿、尿潜血 学技术出版社，2004：246-253． [3]郑宝燕，唐书生．281例蚕豆病临床分析[J]．中国全科医学， 强阳性，但镜检无红细胞)、胆红素及其代谢产物增 2005，8(1)：58-59． [4]席孝茌，钟显清，谭春云，等．831例蚕豆病临床分析[J]．华西 多(如尿胆原、血清非结合胆红素增高)、红细胞代偿 医学，1995，10(3)：295-297． 性增生(如网织红细胞计数增多)、红细胞减少、血红 248-249． 蛋白降低等，可明确急性溶血的存在口．9J。再结合进 [6]陈尔英．蚕豆病患儿发病因素及免疫功能探讨[J]．临床儿科 食蚕豆史、发病季节、籍贯和家族史，即可明确蚕豆 杂志，1993，11(3)：176一177． 【7]杜传书．遗传性红细胞葡糖石一磷酸脱氢酶缺乏症[J]．中山医 病的诊断。 科大学学报，1992，13(2)：l-7． 蚕豆病患者由于体内大量红细胞被迅速破坏， [8]刘雁，周先珍，李生和．小儿蚕豆病40例诊疗体会[J]．}豳床经 血红蛋白锐减，血液携氧能力降低，全身组织和器 验荟萃，2007。14(4)：35-36． [9]吴梓良．小儿溶血性贫血诊疗常规[J]．中华儿科杂志，1989， 官缺氧，产生严重症状，且红细胞破坏的分解产物 27(3)：160． 对机体产生损害，故须紧急