外伤性迟发性颅内血肿29例临床分析.pdfVIP

· 论 著 · 2008年 l2月第 l7卷第 24期 ClinicalJournal 连，血管内皮细胞收缩，癌细胞穿过基底膜进入组织中。整个 一 些显著有效的药物作用于成瘤信号通路，但是还有很长的路 过程的分子机制了解的很少 。 要走。 最近研究发现，在乳腺癌中有四个基因 (the 第一批抗血管新生的用于临床检验的药物bevacizumab， epiregulin， COX一2， MMP一1andMMP一2genes)对血管重建 血管阻断剂如combretastatinA4，和另一些靶向于新生血管 有促进作用。当这四种基因中的任何一个基因发生突变，都会 生长因子受体的小分子物质。最近，联合抗血管新生和细胞毒 影响原发瘤的生长和肺部转移。但是这四种基因都被抑制时， 试剂的治疗显示在神经胶质瘤移植中能够降低类似肿瘤干细 原发瘤的生长和肺部的转移将会完全消除 。这四种基因共同 胞的数量，这暗示可能设计治疗方法来抑制这一重要的群体。 作用于肿瘤的转移过程，也说明了癌细胞的扩散转移过程是一 现在我们也应该考虑癌细胞转移扩散的分子机制中的靶 个多因子的过程。用乙酰水杨酸可通过降低癌栓的发生率和 向分子，特别是细胞的流动性，因为癌细胞的流动性是癌细胞 aVb3整合素介导的血管新生来降低试验小鼠模型中癌细胞转 转移扩散的重要条件和特征。这些试验设计将要求选择适合的 移的潜能 。。血管新生因子血管内皮生长因子能够增加内皮 试验模型和病人群体，经验告诉我们选择合适的试验模型非常 的通透性，这样便于细胞溢出 。 重要，往往决定试验的成功或失败。 3周围组织环境的变化 参考文献 癌细胞转移的潜能不仅是癌细胞本身具有的特性，在很大 【1]Brab1etz， T．eta1． (2005) Opinion：migrating 程度上是微环境的修饰所致 。Bissell和他的同事们研究 cancer Stern Ce11S an integrated concept of 发现完全恶性的乳腺癌细胞暴露于不许可恶性存在的基质中 maIignant tumour progresSion．Nat．Rev．Cancer5， 能够转变成正常的细胞型。相反，在伤 口位点或照射组织中， 744 749． 细胞能够获得恶性潜能 。在癌细胞转移过程中，基质会释放 [2]Lee，J．M．eta1． (2006)Theepithe1ia1-mesenchyma1 一 些细胞因子如基质金属蛋 白酶，蛋 白质水解酶、胶原蛋 白酶 ttansition：newinsightSinsignaIing， deve1opment， 一 IV、整合素等，消化基质中阻碍癌细胞转移扩散的物质。 and diSease． J． CellBiO1． 172， 973 981． 4抑制癌细胞转移扩散的药物研究 [3]CavaIIaro， U．， andG．ChriStofori．2004．Cell 对扩散性疾病的传统治疗如放疗或化疗主要 目的在于通 adhe~sionand Signa11ingbycadherinsand Ig-CAMsin 过抑制DNA复制、DNA修复和细胞周期来杀死快速繁殖的细胞 Cancer．Nat． Rev． CanCer． 4：1]8 132． 。 。 现在我们已经处于癌症的分子靶向治疗时期，虽然已经有 外伤性迟发性颅内血肿 29例临床分析 孙连宏 (辽宁省辽阳市中心医院神经外科 111000) [摘 要] 目的 探讨外