血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱl型受体反义寡核苷酸对心肌细胞bxa,.pdfVIP

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2017-08-08 发布于安徽
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血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱl型受体反义寡核苷酸对心肌细胞bxa,.pdf

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高血压杂志 ChineseJournalofHypertension 2003 Des 11(6) ·591 · 血管紧张素 Ⅱ及血管紧张素 Ⅱ l型受体反义寡核苷酸对心肌细胞 bax、 bcl一2基因表达孙琦，王晋明，王颖，王晶，胡萍，胡文兰，牛萍 (武汉大学人民医院心内科，武汉 430060) 文章编号：1006—2866(2003)06—0591—04 中图分类号：R544．1；R541．3；Q753 文献标识码：A EffectofAngiotensinⅡ andAngiotensin Ⅱ Type I ReceptorAntisense OIigOnucIeOtideonbax、bcl一2GeneExpressionofCulturedCardiac Myocytes SUN Qi，WANGJin-ming，WAN GYing，WAN GJing，HUPing，HUWen-lan，NIUPing (Departmentofcardiology，RenmingHoslntal，WuhanUniversity，Wuhan430060，China) Abstract Objective Baxandbel一2havebeenspeculatedastheregulatinggenesforapoptosisofceils． Inapoptosisceils- theexpressionofbaxproteinwasincreasedwithbcl一2proteindecreased． Thisstudyisaimde to investigatetheeffcetsof Angiotensin Ⅱ (AngII)andangioterlsinIItypeIrceeptornatisenseoligonucloetide(AT1R—AS-ODN)onthebaxandbel一 2geneexpressionincardiacmyocytes． Methods Theculturde neonatal ratcardiacmyocytesweretreatde with：Ang II (10 otol／L)，orAT1R—AS-ODN+AngⅡofr24hours． Baxandbel一2geneexpressionwereevaluatdewithimmtmocy— tochemistry． Results Compartde withcontrol-thebeI一2proteinopticaldensity(OD)incardiacmyocyteswasdecreased (0．0725±0．0065vs0．0975±0．0083，P 0．05)，whilebaxproteinOD increased(0．0941±0．0042vs0．0823± 0．0024，P0．05)． Compartde toAngIItraetde ceils，bel一2proteinOD inAT1R—AS-ODN treatde calls、vasincreased (0．0900±0．0016vs0．0725±0．0065。P0．05)，withbaxproteinOD dcereased (0．0863±0．0019vs0．0941± 0．0042，P0．05)．IntheAng Ⅱtraetde ceilsbeI一2／baxratiowas1，however，inAT】R—AS-ODNtraetde ceilsthebeI一 2／baxratiowas 1lindicatingAng Ⅱ promotes apoptosisinmyocardialceilswhileATlR—AS-ODN blockstheagoptosis processinducde byAngII． Conclusion AnglIinduceapoptosisofcardiacmyocytes，howeverAT1R-AS-ODN abolishes theapotosisincurrde byAng II． Keywords： apoptosis； baxgene； bel一2gene； Ang II； AT1R—AS-ODN 摘要目的探讨血管紧张素(AngⅡ)及血管紧张素II1型受体 (AT。R)反义寡核苷酸(AS0DN)对心