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吉林医学 2009年 11月第 30 卷第 2 1期 ·2569 ·
多学者用来研究缺血性心肌损伤的理想动物模型 。本实验通 达来实现的。
过给大鼠腹腔注射异丙基肾上腺素 5m g/ kg,共 2 次 ,结果成功
复制了大鼠急性心肌损伤的动物模型 ,且病理特点与以往报 4 参考文献
道一致 [4 - 5 ] 。 [ 1 ] Krijnen PA ,N ijm eijer R ,M eijer CJ , et alApop to sis in m yo
在本实验中 ,笔者用卡托普利对造模大鼠进行预处理 ,尽 cardial ischem ia and infarction [ J ] J Clin Patho l, 2002 , 55 ( 11) :
管仍有坏死的心肌细胞 ,但与 Iso损伤组比较 ,心肌坏死面积 80 1
明显减少 , 同时 ,心肌细胞凋亡指数减少 , B ax蛋白表达水平降 [ 2 ] Takem u ra G, Fuj iwara H Role of apop to sis in remodeling
低 , B cl - 2 蛋白表达增高 。由此可见 ,卡托普利通过升高凋亡 after myocardial infarction [ J ] Pharm acol Ther, 2004 , 104 ( 1) : 1
相关蛋白 B cl - 2表达 ,抑制 B ax的表达而减少心肌细胞凋亡 , [ 3 ] Itoh G, Tam ura J , Suzuk iM , et alDNA fragm en tation of hu
心肌细胞凋亡减少 ,心肌坏死随之减少 ,从而发挥对心肌的保 m an infarcted m yocardial cells demon strated by the n ick end labe
护作用 。卡托普利能减少心肌细胞凋亡的原因有很多 ,最主 ling m ethod and DNA agaro se gel electrop hore sis [ J ] Am J
要的是通过抑制血管紧张素 II诱导的细胞凋亡 。心肌细胞在 Pathol, 1995, 146 ( 6) : 1325
缺血 、缺氧的情况下 ,体内肾素 - 血管紧张素系统过度激活 , [ 4 ] M an ikandan P, Sum itra M , Kum ar DA , et alA n tioxidant
( ) ( )
促进血管紧张素 I A ng I 转变为血管紧张素 II A ng II 。A n potential of a novel tetrap ep tide derivative in isop roterenol - in
g II可使促凋亡基因 B ax蛋白表达增加 ,抗凋亡基因 B cl - 2 蛋 duced myocardial necro sis in rats [ J ] Pharm aco logy, 2002 , 65
白表达下 降 , 从而使 B cl - 2 /B ax 比值下调而诱导细胞凋 (2) : 103
亡 [ 6 ] 。而卡托普利通过抑制血管紧张素转化酶的活性 ,
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