脑栓塞后出血性脑梗死的研究进展.pdfVIP

整至匡堂盘查垫盟生鱼旦墓殴鲞箜2塑j删垡鲢型M逝迦I盟：巡：≥Q。№：圣 ·175· 脑栓塞后出血性脑梗死的研究进展 周建光 (解放军第四一一医院神经内科，上海200081) 【关键词】出血性脑梗死；脑栓塞；发病机制；危险因素；治疗原则 【中图分类号】 R743．33 【文献标识码】 A 【文章编号】1009—0754(2009}02—0175一02 in． 71．4％，是小面积脑梗死的12倍。梗死后脑水肿越重，占位 1951年Fisher等提出了出血性脑梗死(hefnorrhagic farction。HI)概念，是指脑梗死后缺血区内继发性出血，又称效应越明显。越容易发生HI，且一旦发生HI，出血量也越 脑梗死后出血转变。随着CT和MRI的广泛应用。HI已由大，病情越重。 尸检诊断逐步变成临床诊断，近年来由于抗凝与溶检治疗的 2．3血糖升高高血糖加重局灶缺血性脑损害，可使梗死 广泛应用及影像学检查的普及。HI的报道逐渐增多，引起了 灶增大，脑水肿加重，使梗死后出血增多【5】5。其机制相当复 临床上的重视。HI可分为栓塞后出血和血栓后出血。前者 杂。可能与高血糖时梗死局部酸中毒使血管内壁受损，毛细 主要为心源性栓塞所致，后者主要为血栓形成所致，栓塞性 血管易破裂出血有关。 脑梗死患者中51％～71％发生HI，HI中88％是心源性脑栓2．4血压升高相对高的血压能使梗死灶周围血管内压力 塞。本文就其发病机制、危险因子、分型、防治及预后方面的 增高。导致缺血性损伤的血管破裂出血【61。 研究进展作一综述。 2．5抗凝、溶栓治疗 研究表明【6·71，应用t—PA治疗急性 1发病机制【h2] 缺血性脑卒中，治疗组与安慰剂组比较。症状出血率分别为 1．1栓子迁移和闭塞血管再通栓塞后栓子碎裂、部分溶 20％和3％，致死出血率分别为2．9％和0．3％，治疗组明显 解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端。此 高于对照组，说明抗凝、溶栓治疗是HI的易发因素。 时血管远端由于已发生缺血坏死。在血压的作用下破裂 3分型 出血。 3．1根据发病时间和临床症状分型分为3型(1)轻型(晚 1．2侧支循环开放大面积脑梗死后，由于脑水肿使梗死 发型)。其发生常与梗死区侧支循环的建立有关，H【发生时 周围组织毛细血管受压，发生缺血坏死和内皮损害，脑水肿 间晚，多在啮梗死7～8d后发生，部分患者在神经系统症状 消退后侧支循环开放，发生坏死毛细血管破裂，引起梗死周 明显好转时发生。发生出血后原有神经系统症状和体征不加 围点状和片状渗血及出血。 重，此型多预后较好。(2)中型。脑梗死后3～8d发生HI， 1．3新生毛细血管脑梗死几天后，毛细血管增生活跃，容 脑梗死的原有神经系统症状和体征不缓解或在原来的基础 易与软脑膜血管的侧支发生沟通，尚未成熟的新生血管出现 上加重，可表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、肢体瘫痪加重，一 渗血。 d 般无意识障碍，预后较好。(3)重型(早发型)。脑梗死后3 1．4炎性栓子栓塞炎症作用于动脉壁，使动脉破裂而大 内发生，可能与栓子迁移有关，表现为脑梗死的原有神经系 量出血，严格意义上说。这是栓塞性出血而不是HI。 统症状和体征突然加重，出现意识障碍、瞳孔改变、消化道出 2 m危险因素 血、中枢性高热等症状。重者可立即形成脑疝而死亡。出血 2．1部位HI好发于灰质(皮质、基底节和丘脑)，白质较量大时，在低密度区内有高密度血肿图像。常有占位效应，病 少，其原因是【3】：(1)灰质梗死水肿范