血管舒张性休克的发病机制及血管加压素在治疗中的应用.pdfVIP

中华麻醉在线 2007年9月 血管舒张性休克的发病机制及 管加压素在治疗中的应用 郭晓纲1 程卫平2 1 广东省人民医院广东省心血管病研究所麻醉科 2. 中国医学科学院北京阜外心血管病医院麻醉科 休克（Shock ）是一种常见而严重的病理过程，是医学领域中的一个非常重要的课题。 随着医学科学的不断发展，人们对它的认识由浅入深，由整体到局部，从宏观到微观走过了 漫长的过程，随着对其认识程度的加深，在诊断和治疗上也越来越有针对 。根据不同的病 因和发病机制休克分为很多种类型，近年来，有学者把各种原因引起的外周血管扩张、低外 周血管阻力所导致的休克称为血管舒张 休克。本文主要对以下两个方面进行综述： 1 血 管舒张 休克的发病机制 2 血管加压素在治疗中的应用 一 血管舒张性休克的发病机制 1 血管舒张 休克的病因 [1] 1．1 感染是血管舒张 休克最常见的原因 ，在美国每年有20 万因感染而导致血管舒 张 休克的病人。 2 ．2 氮和一氧化碳中毒[2,3] 2 ．3 各种原因所致严重休克的晚期 2 ．4 严重心衰用左心辅助装置[4] 2 ．5 长时间体外循环[5] 2 ．6 糖尿病病人服用二甲双胍导致严重乳酸酸中毒后 2 ．7 某些线立体疾病、氰化物中毒[6,7] 2 血管舒张 休克的发病机制 [8] [9] 在血管舒张 休克病人的血浆中，儿茶酚胺含量增加 ，肾素-血管紧张素系统被激活 。 这说明血管舒张和低血压的原因是血管平滑肌收缩功能的失调。由于感染中毒 休克在临床 中的普遍性、重要 ，人们对它研究的最多，虽然不同原因导致的血管舒张 休克可能有不 同的机制，如 CO 中毒引起的舒张 休克不仅有组织缺氧而且同时有鸟甘酸环化酶的激活 [10] 。但血管舒张 休克的发生机制仍有其共 ，主要涉及以下三个方面：a 血管平滑肌细 胞膜上ATP 敏感K 通道的激活和开放 b NO 合成的增加 c 血浆中血管加压素的减少。 2 ．1 血管平滑肌细胞膜上ATP 敏感K 通道的激活 足够的血管收缩需要血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素等神经体液因子结合并激活血管平 滑肌细胞膜上的受体，通过第二信使增加细胞内钙离子的浓度，一是细胞内贮存钙离子的释 放，二是细胞外钙离子通过电压依赖 钙通道的内流。在高浓度状态下，钙离子与调钙蛋白 形成复合体，复合体激活磷酸肌酸激酶调节肌球蛋白轻 ，磷酸化的肌球蛋白浓度增加，血 管平滑肌收缩。相反，血管扩张剂心房钠肽素和一氧化氮激活肌球蛋白磷酸酯酶，使肌球蛋 [11] 白去磷酸化引起血管平滑肌的舒张 。 最近的研究发现，血管平滑肌细胞膜的静息电位在调节血管张力的作用上起着关键的作 用。血管平滑肌细胞膜上的静息电位在－３０至－６０m Ｖ之间，细胞膜的去极化使电压依 [12] 赖 钙通道开放，细胞浆内钙离子浓度增加，血管收缩 。