扁平疣发病机制和治疗新进展.pdfVIP

塑jE匡垫垫堕生垒旦筮婴鲞筮垒塑丛幽些坐删：血至堂：型望：盟!：皇 297 扁平疣发病机制与治疗新进展 赵继华 扁平疣是由人类乳头瘤病毒(唧v)3、10、28、41型感染引起疫增强剂，透皮吸收好，直接进入血液循环且副作用少。酞丁 的常见皮肤病。组织病理示棘层及颗粒层角质形成细胞增生、 胺搽剂作为一种外用抗病毒剂，用于扁平疣的治疗，但其对增 空泡化，导致局部角质形成细胞数量增加和体积增大，在皮肤 强机体免疫力没有影响，这可能是二者出现差异的原因[9】。 表面形成一种赘生物。 2．5卡介苗多糖核酸与卡介苗王敬等¨刚用肌肉注射卡介苗 l发病机制 IIll 扁平疣的发病与细胞免疫功能失调有关【l’2】。欧阳山蓓【31 程，总有效率为55．6％。黄小兵[I¨用卡介苗注射液，每次l (O．5 认为顽固性扁平疣患者体内外周血T细胞亚群异常，免疫监视 IIlg)，3次，周，4周为l疗程。对照组用转移因子肌肉注射， 作用尤其是自然杀伤细胞活性降低。王海棠【43认为扁平疣中 医发病机制是人体感受潮湿毒邪，内动肝火所致；以及久病之 83．3％。 人，正气不足，耗气伤血，卫外不固，腠理不密，遭受毒邪引起。 2．6 2治疗 治疗扁平疣87例。治疗方法：常规消毒，然后使用2～3周的 2．1局部外用a-2b干扰素乳膏钱许掣列用重组人干扰素a-c02激光对准皮疹逐一汽化、炭化，直至皮疹变黄白色为宜，皮 2b乳膏对52例扁平疣患者进行了为期2个月的治疗，每日3～ 疹发生较少者一次性治疗完毕，皮疹较多者分2—4次治疗，对 4次，外涂皮损处，结果总有效率88％。作用机制：}2b干扰素 未治或新出的皮疹一般在4—7d后进行下一步治疗，4周后判 具有调节免疫功能和广谱抗病毒活性作用，可增强机体对ⅢV 定疗效，结果治愈率为87．3％，总有效率为100％。 感染的防御性，且能增强NK细胞的活性，增强细胞毒T细胞的 杀伤作用和自然杀伤性细胞的功能，抑制疣组织增殖。 疗扁平疣8例，治愈率为75％。 2．2维A酸余杨林【副外用迪维霜治疗扁平疣60例，每晚12．8 次，疗程8周，结果痊愈率35％，显效率40％，总有效率75％，不 良反应有干燥、脱屑，少数有红斑、水肿及烧灼感，治疗时间延 ．6姗，使用能量2．6—3．2J，c矗，结果治愈率为83．33％，不良 长，反应减轻，不影响治疗。张国毅等[73用异维A酸，0．5～1峭反应为暂时的色素沉着。作用机制口5‘：Q开关将激光能量在短 ·l【g～·d。1分两次服用，4周后减半，8周后停药，同时每晚外用的瞬间释放出来，形成能量密度很高的巨脉冲，当激光巨脉冲 0．05％全反式维A酸凝胶，治疗39例顽固性扁平疣，完成观察 被病变组织色素细胞吸收后，形成局部冲击波，将病变组织直 34例，痊愈率67．6％，显效率26．5％，总有效率94．1％，随访23接辐射、热解、汽化。532啪波长的激光，一方面使皮肤黑色素 例7例复发，再给异维A酸仍有效。作用机制：维A酸类药物 细胞对其有良好的光吸收性，另一方面其对组织的光穿透性较 可调节被Ⅲ)v感染细胞的细胞周期，抑制其过度增殖，同时能 浅，使其对病损组织的作用精确定位于表皮层，而不损害深层 促进上皮细胞分化，使分化异常的上皮细胞恢复正常，且有促 正常组织，故而避免过多的副作用。 使角质剥脱的作用。但已怀孕或准备怀孕的育龄期妇女禁用。 2．9胸腺肽刘海波¨引用胸腺肽注射液治疗扁平疣12例，每 2．3阿达帕林凝胶联合重组人干扰素廿2b凝胶杨明华等№1次2rnl(10 用阿达帕林凝胶联合重组人干扰素廿2b凝胶治疗扁平疣54 例，疗程8周，每日3次外用重组人干扰素廿2b凝胶，每晚1次华[171采用胸腺肽10暇肌