浅谈奶牛酮病的防治与探讨.pdfVIP

浅谈奶牛酮病的防治探讨 蒙旭辉 新疆石河子148团农业科，新疆石河子832048 摘要：近年来，随着畜牧业的大力发展，奶牛酮病的发病率逐渐增加几乎达到20％，给养殖户造成很大的经济损失， 尤其是奶牛亚临床型酮病;本文就关于奶牛酮病病因、发生机制、临床生化指标、诊断防治及其诊断研究动态阐述。 关键词：酮病；奶牛 首届全国奶牛精细化管理高峰论坛暨奶牛精细化饲养关键技术与设施设备研讨会 元素缺乏(钴、磷)等。湿的青贮饲料、发霉的、有灰尘的干草是高产乳牛酮病的诱因。因个别病 畜有复发顷向，所以，遗传易感性是人们怀疑的一个因素。患慢性氟中毒的牛群，酮病的发生率也 较高。高产、舍饲、饲料充足的奶牛易发。冬季比夏季发生率高。青年牛、公牛及役牛极少发生原 发性典型的酮病。虽然各种年龄的牛都可发生酮病，但有随胎次增加而越来越严重的趋势。初产奶 牛也可发生酮病， 第3胎以上的牛隐性酮病发生率较高。牛酮病最常在泌乳的第一个月发生，第 二个月则较少见，妊娠晚期偶有发生。发生过程首先表现血糖浓度下降，随之尿酮浓度升高，然后 血酮浓度才明显升高。大多数病例，血液中酮体浓度与临床症状的严重程度成比例。病程长的还有 肝脂肪变性。若母牛仍能采食，随着产乳量减少，糖耗损缓和，体内能量代谢渐趋平衡，酮病可自 然恢复。长期厌食的牛，由于瘤胃微生物区系改变，可引起持久性消化不良。原发性酮病除了因病 程长，有脂肪肝形成使牛恢复较慢外。预后大多良好。如施用高糖治疗、饲料中补给丙二醇等生糖 物质后，血糖浓度仍很低，酮体浓度仍很高， 则意味着有原发性疾病存在。如创伤性网胃炎，真胃 变位、真胃炎、子宫内膜炎等。在根治原发病的过程中酮症可随之消失。饲料组成可以改变瘤胃内 的微生物区系，影响发酵产生的挥发性脂肪酸(VFA)的相对比例。如果诱发产生生酮vFA，则有可 能发生酮病。 2病理机制 目前认为引起酮病的病理主要机理，是糖代谢紊乱和脂肪代谢紊乱。反刍动物酮病时糖代谢紊 乱的主要表现，是低血糖，也是反刍动物酮病发病的根本病因， 是迄今为止尚未完全解决的问题。 奶牛(尤其是高产奶牛)开始泌乳后，由于泌乳的需要，体内的糖消耗量很大，造成体内缺糖，引 起血糖降低，然而机体有很强的血糖调节机制。即使是吸收的丙酸不足，机体也完全能够动员其储 备(主要是体蛋白)以弥补其糖的消耗，而不致出现低血糖。所以不是所有高产奶牛都患酮病。反刍 动物酮病时，虽然其体内的储备还是足够的，可是患畜却出现低血糖。患畜为什么不能动用其储备 而出现低血糖仍是需研究的课题。在反刍动物酮病时，另一个与低血糖有关的问题是食欲减退或废 绝。正常情况下低血糖刺激食欲中枢，因而增进食欲，这是一般妊娠和泌乳动物食量增加的原因。 然而在反刍动物酮病时与出现低血糖的同时，食欲却减退甚至废绝。它反过来又加重体内缺糖。引 起食欲减退的原因今尚不明了。它可能与中枢神经机能障碍有关。而中枢神经机能障碍则可能是由 于较长时间的低血糖所引起，或是由于血中酮体浓度过高所致。动物低血糖时会引起脂肪组织中脂 肪的大量动员。其结果是大量游离脂肪酸(FFA)进入血液，血浆中EFA浓度升高，并通过血液进 入其它组织，首先是肝脏。FFA大量进入肝脏，引起肝中脂肪代谢产生一系列变化。首先酮体生成 量增加，已知肝脏中FFA氧化的速度是受FFA浓度调节的，当FFA大量涌入肝脏时，肝中的FFA的 浓度升高，13一氧化作用加强，因而乙酰辅酶A生成量增加。同时由于糖的缺乏，不能由糖产生 很多的8-磷酸甘油。并且由组织中动员出来的甘油，在肝中也大部分沿糖异生途径进行代谢。这 样肝中B一磷酸甘油的产量受到限制，不能将很多的FFA酯化为三酰甘油，进一步促使更多的FFA 氧化为乙酰辅酶A。肝中乙酰辅酶A的产量增高本身即引起酮体的产量增加。酮病时，肝中草酰乙 303 论文集 酸含量减少，引起乙酰辅酶A进入三羧循环的量也减少。这也促进了酮体的生成。肝脏中脂肪代谢 的第二个变化是三酰甘油在肝中积存和血浆脂蛋白升高。正常情况下，肝中三酰甘油的含量保持在 较低而恒定的范围内。酮病时，FFA大量涌入肝脏，三酰甘油的含量增加。以极低密度脂蛋白(VLDL) 的形式由肝中运出受到阻碍， 因而使三酰肝油在肝中积存而形成脂肪肝。VLDL由肝中运出受阻的 原因是因为低血糖不仅使脂肪组织中脂肪大量动员，而且降低了脂肪组