急性胰腺炎微循环障碍相关的炎症介质及研究进展炎症介质在急性胰腺炎微循环障碍中作用及研究进展.pdfVIP

循环。故PAF受体拮抗剂对AP微循环障碍的确切作用还有待于深入研究。 (4)血栓烷A2(TXA2)受体拮抗剂：TXA2是一种花生四烯酸的代谢产物，具有诱导血小 板聚集、血管收缩的功能。Hirano等的研究发现，应用TXA2受体拮抗剂处理AP动物可保 持胰腺的毛细血管通透性相对稳定，增加胰腺血流灌注，微循环障碍也得以改善，以上结果 提示TXA2受体拮抗剂对于AP具有一定的治疗作用。 (5)L一精氨酸：Dobosz等的研究表明，L一精氨酸可以显著改善微循环障碍，抑制NO产生， 减轻胰腺损伤：但有些研究者认为：小剂量L一精氨酸对AP的治疗有效，且随着剂量的增加 而明显，但当N0浓度升高超过正常组，可以导致顽固性血管扩张，加重微循环障碍，降低 胰腺血流灌注，从而造成胰腺损伤。因而，L一精氨酸的临床应用还有待于深入研究。 剂治疗的动物，胰腺毛细血管数量明显增多，毛细血管血流稳定性增加，黏附于微血管的白 细胞数减少，以上研究结果提示缓激肽B2受体阻滞剂可以改善微循环障碍。但也有研究发 现缓激肽B2阻滞剂加重了胰腺水肿，所以，缓激肽受体阻滞剂对于胰腺微循环的作用有待 于进一步研究。 (7)其它针对血管活性物质的治疗：近年来研究指出细胞间黏附分子-i(ICAM-I)的抗体、 氧自由基清除剂、P物质受体拮抗剂、钙离子拮抗剂等均可以显著增加胰腺毛细血管血流量， 减少白细胞黏附，稳定毛细血管通透性，明显减轻胰腺损伤，改善胰腺微循环障碍，对胰腺 均有保护作用。 (8)中药制剂：中药丹参含有丹参素和儿茶酚胺等多种有效成分，可以扩张血管，拮抗血 小板聚集，抑制TXA2产生，降低血液黏度，预防微血栓形成、促进纤维蛋白溶解，改善胰 腺血液流变学，从而改善胰腺微循环。 (9)白藜芦醇：白藜芦醇可以抑制炎症反应，具有抗氧化作用，还具有抑制血小板聚集作 用；目前已有研究表明，白藜芦醇可以明显改善SAP大鼠的微循环障碍，减轻微循环缺血再 灌注损伤，这些研究为下一步临床应用白藜芦醇治疗SAP提供了可能。 微循环血流灌注，减轻AP的严重程度，这或许为我们提供了一种延缓AP进程的新方法。 4．高压氧治疗：胰腺微循环障碍导致组织缺血缺氧。高压氧疗能迅速提高血氧含量，增 加氧弥散，改善胰腺组织因水肿、出血、血栓形成造成的缺血缺氧，在临床上已有广泛应用。 结语 胰腺微循环障碍是SAP发病的关键因素，微血管功能紊乱的程度决定了最终疾病的严重程 度，它所导致的系统性炎症反应综合征将有可能进一步发展为多器官功能障碍，改变胰腺微 循环的血流灌注将会有效地改善SAP病程进展。虽然胰腺微循环障碍在SAP发病机制中的作 用越来越受到重视，但其具体的作用还需要进一步的深入研究。 急性胰腺炎微循环障碍相关的炎症介质的 研究进展炎症介质在急性胰腺炎 微循环障碍中作用的研究进展 侯斐刘瑞霞阴赦宏 【摘要】炎症介质不仅仅是急性胰腺炎的始动因子，而且也是导致胰腺出血、坏死的主要 作用因子，甚至可以造成机体主要脏器(如心脏、脑、肝脏、肾脏、肺等)的损伤。目前， 急性胰腺炎的微循环障碍受到广泛关注，为给临床治疗急性胰腺炎提供理论基础，深入研究 386 及探讨急性胰腺炎微循环障碍相关的炎症介质变得尤为重要。本文主要探讨急性胰腺炎的发 病过程中，炎症介质在微循环障碍所发挥的重要作用。 【关键词】急性胰腺炎，微循环障碍，炎症介质 急性胰腺炎(Acutepancreatitis，AP)是一种常见的急腹症，以胰腺组织水肿、出血、坏 死为主要特征，是一种潜在威胁生命的疾病。大约15％--30％的AP患者将会发展成为重症 acute 急性胰腺炎(SeverepancreatitiS，SAP)，SAP常并发不同程度的多器官功能衰竭， 如急性呼吸衰竭、肾衰竭、心力衰竭与心律失常、消化道出血等，死亡率高达14％～25％。 目前SAP发病的病理生理学机制尚未完全阐明，但是四种己被公认的机制：1)胰酶自身消 化；2)白细胞度激活所引发的细胞因子和炎症介质的瀑布反应；3)胰腺微循环障碍；4) 肠道细菌向胰腺组织的易位。这四种机制相互作用相互影响。整个AP病程进展中，炎症介 质均参与其中，可以引起甚至加重全身的微循环障碍，导致多器官损伤。近年来，微循环障 碍在AP发病过程中的作用越来越受到重视，故本文就炎症介质对急性胰腺炎微循环障碍的 影响综述如下。 一、炎症介质