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鼻窦炎的病因与治疗 　　作者：佟庆峰,张宪刚　　作者单位：抚顺市第三医院，辽宁 抚顺 113004 　　【摘要】 鼻窦炎是耳鼻喉科的常见病。近年来，随着内窥镜鼻窦外科的迅速发展，鼻窦炎的相关研究也日趋活跃，加深了对这一传统疾病的认识。本文着重从鼻窦炎的病因学以及治疗等方面，综述本病的研究进展。 　　【关键词】 鼻窦炎 病因学 治疗学 　　1 鼻窦炎的定义 　　鼻窦炎是临床常见病，有急慢性之分。急性者多继发于急性鼻炎，慢性者多因急性化脓性鼻窦炎反复发作未彻底治愈而迁延所致[1]。 　　从临床角度来看，大多数学者仍用时间来划分急、慢性鼻窦炎。Kennedy[2]提出：感染持续1 d～3周者为急性鼻窦炎;3周～3个月者为亚急性鼻窦炎;持续3个月以上者则为慢性鼻窦炎。1993年国际鼻窦疾病会议将鼻窦炎症状和体征持续8周以上或反复发作的急性鼻窦炎(每年发作4次以上)，每次至少持续10 d者可诊断为慢性鼻窦炎。Melen等[3]认为符合以下3个条件者可诊断为慢性鼻窦炎：症状持续或反复发作超过3个月的头痛、鼻塞、鼻腔脓涕和伴有嗅觉丧失、打鼾、口干者;鼻窦放射学或内窥镜检查提示鼻窦持续的局限性或广泛性的黏膜肿胀，伴或不伴有鼻窦分泌物者;药物治疗10 d以上无效者。Melen的诊断标准较为简单、全面、实用，但是最后的确诊仍然依赖于病理诊断。 　　近年来，越来越多的国内外专家认为鼻鼻窦炎比鼻窦炎的提法更为确切。因为鼻腔和鼻窦黏膜相毗邻和相延续,鼻窦炎不仅继发于鼻炎,而且常常伴有鼻炎。二者往往同时存在又互为影响。虽然鼻炎、鼻窦炎和鼻鼻窦炎之间只有一字之差,但却蕴含了人们对此类疾病诊断与治疗理念的巨大转变。此概念正逐渐被接受和应用。 　　2 鼻窦炎的病因学 　　2.1 鼻腔及临近器官的疾病 急慢性鼻炎、变应性鼻炎、鼻息肉、鼻腔异物以及鼻腔恶性肿瘤等均可阻塞鼻道，妨碍鼻窦通气引流而引起鼻窦炎;邻近器官的感染灶如扁桃体炎、腺样体肥大、第二双尖牙和第1磨牙、2磨牙的根尖感染等亦引起上颌窦炎症[1]。 　　2.2 全身因素 多因全身抵抗力降低所致，如过度疲劳，受寒受湿、营养不良及工作和生活环境不卫生等。在慢性疾病中如贫血、糖尿病、甲状腺、脑垂体和性腺功能不足，以及麻疹、猩红热、白喉等均可发本病[1]。 　　2.3 感染因素 有文献报道[4，5]约80%以上的病变鼻窦标本中能培养出细菌，7%～8%可分离出厌氧菌，20%以上可分离出2株以上的细菌。目前主要的需氧菌为葡萄球菌、Γ-溶血性链球菌和肺炎双球菌;主要的厌氧菌为拟杆菌类和消化链球菌等类。Costerton(1999)等[6]摸索出了生物膜是慢性持续性感染的常见原因，这一具有划时代意义的观点为治疗慢性鼻窦炎等慢性感染提供了理论基础，对其临床治疗具有重要的临床指导。Cryer(2004)等[7] 和Ramadan(2005)等[6]对慢性鼻窦炎患者的鼻内镜手术标本进行了扫描电镜观察，均发现黏膜表面存在细菌生物膜。 　　2.4 解剖因素 近20年来鼻腔鼻窦镜技术在临床广泛应用，人们对鼻腔特别是鼻腔外侧壁的应用解剖有了进一步认识。Messerklinyer将中鼻甲、筛区前部及其临近的结构称为窦口鼻道复合体。人们发现多数患者都存在该结构解剖异常而阻塞窦口。Melen[9]报道慢性鼻源性上颌窦炎平均窦口直径为0.89 mm，远远低于正常直径2.51 mm，保守治疗难以增大其窦口，只有手术解除阻塞后，方可获得满意效果。因此认为窦口鼻道复合体阻塞可能是发病的主要原因。窦口鼻道复合体的阻塞会导致窦腔PaO2的下降，PaCO2的上升和黏膜血流的下降，从而使一些毒力较弱的细菌大量繁殖，对黏膜及黏膜下层造成侵袭，引起炎性反应。当炎症未及时控制时便会导致结缔组织增生及鳞状上皮化生，使黏膜发生不可逆的变化并加重窦口鼻道复合体的阻塞，从而使细菌繁殖、黏膜破坏、脓液潴留、窦口鼻道复合体阻塞形成恶性循环，最终导致了疾病的慢性化和难治性[10]。 　　2.5 免疫功能紊乱 　　2.5.1 免疫缺陷 Polmar[11]指出，尽管大多数鼻窦炎患者无免疫缺乏，但其鼻窦炎经常发作，每年多于3次，经适当药物治疗无效，或停药1个月内复发或手术后复发检测其免疫功能。 　　2.5.2 Ⅰ型变态反应 Ⅰ型变态反应可以导致黏膜水肿及鼻息肉形成，造成窦口鼻道复合体阻塞，纤毛清除功能降低，进而导致疾病的发生。因此在治疗慢性鼻窦炎时，若不针对部分患者的过敏体质进行治疗，则极易导致治疗的不彻底和疾病的复发[12]。 　　2.5.3 Ⅱ型变态反应 张速勤等[13]报道，慢性上颌窦炎患者黏膜中存在大量免疫复合物及补体C2的沉积，该物质被酶激活后炎