缺氧气虚大鼠NEI网络共同化学信号分子变化规律及通心络干预作用.pdfVIP

·128· l“A朋l】alAc枷c ‰ed娜《the Di珊0fwFcMS C∞f缸I雠0fSpeciahyⅧn∞0f‰ral 缺氧气虚大鼠NEI网络共同化学信号分子变化规律及 通心络干预作用 袁国强1 吴以岭1 贾振华2 吴士珍2 朱慧明2 李娟2 1．河北医科大学附属以岭医院络病室(石家庄，050091) 2．河北以岭医药研究院络病实验室(石家庄，050035) 【摘要】 目的探讨缺氧气虚大鼠NEl网络共同化学信号分子变化规律及通心络(超微粉碎)的干预影响。 方法可眩她r雄性大鼠45只，随机分为3组：空白对照组、气虚模型组、通心络组。每组15只。前两组大鼠按10 mL／kg给予cMc·Na灌胃，1次／d；通心络组大鼠按10 mL／kg给予通心络(超微粉碎，1．2g生药／kg)灌胃，1次／d；气 虚模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内，每天7h，每周6d，共计5周。实验结束后观察大鼠的生物学 表征、进行动脉血气分析，双抗夹心EusA法测定血清去甲肾上腺紊、肾上腺素、5一羟色胺(5一lrr)、多巴胺(DA)、 IFN吖的含量，放免法测定皮质酮、三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、ILlp、’脯F．d水平。放免法测定下丘脑促肾上腺 皮质激素释放激素及垂体促甲状腺皮质激索、促肾上腺皮质激素含量；El娼A法测定下丘脑促甲状腺素释放激素 含量。结果与空白对照组比较，气虚模型组大鼠生物学表征评分明显增高(PO．01)，动脉血Pa02显著降低 因子释放增加(P0．01)。通心络可明显降低模型大鼠生物学表征评分，升高血氧分压，增加5-HT、DA释放，抑 制硼)A轴与HPr轴的兴奋、降低lL．1B、IFN-1水平。结论采用常压慢性缺氧方法可成功制备气虚大鼠模型。模 型大鼠NEI调控网络处于紊乱失衡状态，这可能是缺氧气虚证候产生的重要病生理学基础之一；通心络可增强大 鼠耐缺氧能力，改善气虚证候，其机制与调节NⅡ网络失衡有关。 【关键词l缺氧；气虚；下丘脑一垂体系统；通心络 ch朋licalmol鲫lesof琳暇∞nd№血衄删瞻眦t啪溅and Ch越铭．m∞m脚n si鲫IaI i哦eⅣ咖of妨n黟玩Z∞ in髓忸岫d盯hy删a 肼s∞螂，豫i昭胁叩缸以够f池ed幻胁坛删池Z洗栅蚵，鼽洳JI￡脚弩050091，蕊i船 T0 in∞咖nche血c8l m0_Iec抵0f北Ⅲ∞ndoeri∞．i咖uIle 【A1bs蛔ct】objectiveirIv鹤d萨tech肌ges 8iglIal work眦d con曲ion． (NEI)netinterve瓶帆《％咿f以∞(TXL，llll埘硝c∞一pulverizati∞)0f鹏underhyp商aqi-8stheIIia M酬hods maleWistarrats the mod【el Forty—five were姗嘣oⅡdy鹅si和耐tof蝴ng伊oup8：conbdgroup，qi-鹪Ih朗jll TxL iIItlle group蚰d group(n=15)．1k豫t8formr2刚pswe陀g棚ged俩tllCMC·Na(10以lcg)oncedaily；dl僦in the in T)【L目∞upwe陀gaVagedwitll’ⅨL(ultraⅡlicm．pulverizati伽)8u8pendedcMC-Na(10mL／l【g)once ga．