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一氧化氮调节骨折愈合的研究进展.pdf
, 2004, 12, . 2
38 Ch inese J T rad M ed T raum O rthop A p ril V o l N o
·文献综述·
一氧化氮调节骨折愈合的研究进展
周海兵 张 俐
(福建中医学院 福建 福州 350003)
关键词 一氧化氮 一氧化氮合酶 骨折愈合
( )
中图分类号: R 683. 4 文献标识码:B 文章编号: 1005- 0205 2004 02- 0038- 04
骨折愈合涉及诸多因素, 一氧化氮( ) 是重 发现 也可被一些细胞因子经 3 途径
NO eNO S IP ak t
要的细胞信使分子, 可通过多条途径调节骨折愈 激活。蛋白激酶 ak t 可磷酸化 eNO S 蛋白并激活
( ) 1 2 3
合。一氧化氮合酶 NO S 是NO 的主要调节酶。 eNO S 。雌激素 和剪切应力 也可增加内皮细
本文将对骨折区 的表达分布及调节、 调 胞中 eNO S 的m RNA 的表达。
NO S NO
节骨折愈合的机理作简要综述。 iNO S 的活性不依赖于钙, 而是依赖于m R
的产生和蛋白表达。 的调节主要发生在
1 的生物学作用 NA iNO S
NO
(
基因转录水平。致炎因子 如 - 1, ,
NO 的生物学作用主要表现为生物信使和细 IL TN F
) 激活 基因转录, 肾上腺皮质激素和
胞毒性, 极为活跃并带有一个不对称电子的自由 IFN iNO S
( )
基, 分子量小, 可自由穿过细胞膜, 作用于细胞内 抗致炎因子 如 IL - 4, IL - 10, T GF 则抑制激
4
的靶分子。一般认为NO 经环鸟苷酸(cGM P ) 途 活 iNO S 基因转录 。人与鼠iNO S 启动子的序列
5
径, 发挥
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