- 1、本文档共2页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
—50 — 中国医学伦理学 2002 年 12 月第 15 卷第 6 期
人乳头瘤病毒早期蛋白疫苗研究的哲学思考
1 2 3 2
沈 柱 ,郭照江 ,王秋枫 ,李 嵩
( 1 第四军医大学西京医院皮肤科 ,西安 710033 2 第四军医大学社科部 ,西安 710032 3 解放军 262 医院皮肤科 ,北京 100088)
〔摘 要〕HPV 相关性疾病是一种世界范围性疾病 ,并与多种良恶性肿瘤相关。但运用矛盾分析法 ,辩
证地对 HPV 致病因子 —早期蛋白 E6 、E7 进行分析改造 ,将其作为治疗性疫苗的核心成分 ,可以加速乳头瘤
病毒的清除。
〔关键词〕乳头瘤病毒 ;疫苗 ;载体 ;辩证法
( )
〔中图分类号〕R3739 〔文献标识码〕A 〔文章编号〕1001 - 8565 2002 06 - 0050 - 02
Philosophical Thoughts on Research of HPV Therapeutic Vaccine with Early Proteins.
1 2 3 2
Shen Zhu , Guo Zhaojiang , Wang Qiufeng ,Li Song
( 1 Department of Dermatology , Xijing Hospital , Fourth Military Medical University , Xi ’an 710038 , China
2 Department of Philosophy , Fourth Military Medical University , Xi ’an 710032 China
3 262 Hospital of PLA ,Beijing 100088)
Abstract :Human papillomavirus - related diseases are worldwide ,what more ,they may progress into benign or ma
lignant tumors. On the other hand ,through antinomy analytical method ,scientists have modified E6 and E7 dialectically
and make them the core of the HPV therapeutic vaccine , which can speedup the clean out of the virus.
Key words :Human papillomavirus ;Vaccine ;Vector ;Dialectics
( )
人乳头瘤病毒 Human papilloma virus ,HPV 是一类能够 结合而诱发细胞 DNA 的突变; HPV E6 蛋白与 p53 结合 ,使
广泛感染人类皮肤、生殖道、呼吸道等上皮组织的无囊膜小 p53 降解 ,导致 G1 期进行 DNA 损伤修复的生理性停滞被解
DNA 病毒 ,与多种良、恶性肿瘤的发生有关 ,如尖锐湿疣、外 除9 ,同时使得p53 对细胞周期相关因子 p21WAF1 ,cyclins ,
阴癌、阴茎癌、宫颈癌、肺癌等。HPV 相关性疾病是一种世界 cdks 的调节作用丧失 ,细胞异常增殖并向恶性转化 ,此外 ,E6
范围性疾病 ,仅在美国每年就有 1 %
文档评论(0)