神经性疼痛的的研究进展.pdfVIP

26·综述· f堂丝2《史旦匿型滏兰塑生箜竺鲞箜!Q翅 b 神经性疼痛研究进展 吴铮，范文辉(第三军医大学附属西南医院神经内科，重庆，400038) 中图分类号：R741文献标识码：A 文章编号：1008—1070(2009)10—0026—02 doi：10．3969／j．issn．1008—1070．2009．10．009 炎症、机械性外伤、缺血、中毒、机体代谢异常和遗 们变得高度易兴奋并开始对非伤害性的刺激开始反 传等因素都可以直接或间接地引起周围神经系统和中 应，同时伤害性感受神经元的蜕变可以触发解剖上，从 枢神经系统受损，从而诱发一系列感觉和运动功能异 末端到中枢的低阈值的机械性感受神经元(感受机械 常，其中神经性疼痛是最容易被觉察和令人难以忍受 刺激的神经元)的发芽，并导致脊髓背角的突触重组， 的生理病理现象。 通过这种变化后机械性感受神经元可以感知疼 1神经性疼痛的临床特点 痛”’5J。伤害性感受器和脊髓背角的敏感化交互作用 ①进行性的自发性疼痛或诱发性疼痛，通常表现 可能就是神经性疼痛产生的基础。 为烧灼样、电击样和刀刺样疼痛；②痛性感觉异常，一 异位放电是痛觉异常的电生理基础，不同性质的 些原本对正常神经组织为非伤害性的刺激(正常情况 神经末梢感受器对不同性质的刺激而产生不同的编码 下不会引起疼痛)，如轻触、温热、凉等刺激在病理状 放电形式，正常的神经纤维和末梢是不会产生自发活 态下可引起病变区强烈的疼痛称为痛性感觉异常； 动的，然而在神经瘤模型、CCI模型或其他神经损伤模 ③痛觉过敏，较弱的伤害性刺激即可引起长时间的强 型中都可发现受损的神经兴奋性增高，体内微小的物 烈疼痛；④感觉缺失、感觉迟钝、感觉异常；⑤牵涉性疼 理或化学变化的刺激都可触发神经损伤区或神经胞体 痛；⑥伴随异常的交感兴奋¨。4]。上述这类疼痛，在临 产生大量的传人放电，这种来自损伤轴突及胞体，而不 床上又简称为慢性痛。 是产生于末梢感受器的放电称为异位放电。损伤的轴 2神经性疼痛的发生机制 突区及胞体成为异位电活动的起搏点，放电的最大特 从外周感受器对刺激的感受、感受器跨膜信号的 点是它的“自发性”，异位放电不停顿的无序传入活动 转导、动作电位在初级传人神经元的传导、初级神经元 长期轰击脊髓，从而引起脊髓的敏化。在正常状态下， 胞体(DRC)发出中枢突到低级中枢脊髓背角，再经上DRG胞体对感觉轴突提供营养而不直接传递电活动， 行传导通路传导至高级中枢丘脑，每一部分出现问题 更不直接产生自发电活动，在不同类型的外周神经损 都可能产生疼痛，同时上述疼痛的发生和传导过程还 伤模型中，发现除了轴突损伤区产生异位放电外，相关 受到多种神经递质和调质的调控。 的DRG胞体也产生大量的自发放电。神经损伤诱发 接受躯体和内脏伤害性刺激的第1级神经元，习 DRG神经元产生功能改变，DRG神经元的重复性放电 惯上被称为伤害感受器。主要分布于皮肤、黏膜、胃肠 可能是DRG神经元修复自身和功能代偿的应激表现， 道黏膜和浆膜下层、肌肉间的结缔组织、肌腱表面和内 用阻断剂阻断神经的损伤残端可能轻度减少异位放 部、深筋膜、骨膜和血管外膜等处，一般认为初级传入 电，而只有在DRG处的阻断才能完全消除电活动，说 伤害性感受器是A8和c纤维的终末分支，在形态学 明DRG神经元自发电活动在慢性痛中可能具有更重 上是“游离”或未分化的神经末梢，其细胞体位于DHG 要、更持久的作用∞’8J。 和一些脑神经的神经节中。伤害性感受器的主要作用 只有找到异常放电的原因，才能进行针对性的治 就是将不同能量形式的外来刺激转