高原缺氧相关肺动脉高压.ppt

高原缺氧相关肺动脉高压 首都医科大学附属北京世纪坛医院 潘磊 前言 世界上超过1.4亿人生活在海拔2500m以上的高原 8千万生活在亚洲,3千5百万生活在安第斯山脉 我国是“高山之国”，特别是青藏高原，是世界上海拔最高（平均海拔4000m以上），面积最大（250万平方公里），人口相对最多（约1200万）的高原。 对高原医学的研究，对我国具有特别重要的意义 高原环境的特点 高原病:通常指人体进入高原或由高原进入更高海拔，人体不能适应高原环境而引起的疾病, 可分为急性高原病和慢性高原病 急性高原病 急性轻型高原病 高原肺水肿 高原脑水肿 慢性高原病 高原心脏病 高原红细胞增多症 高原血压异常 高原衰退症 高原肺水肿 high altitude pulmonary edema (HAPE) 高原肺水肿(HAPE) 高原性肺水肿是海拔 3000m及以上高原特有的疾病，主要是由于机体对低氧适应不全而发生的一系列生理病理改变所致的临床综合症 发病急、病情变化快, 如不及时抢救, 常危及患者生命 发病多在进入高原1-3d 发生 易患因素 平原快速进入高原者 久居高原者进入更高海拔地区 在内地停留一定时间后重返高原时 高原肺水肿有明显的再发倾向 曾患过 HAPE 者如果再次迅速进入4 559 m 以上高原,其复发的机会高达 60%, 可能和他们的低氧通气反应较低有关 进入高原的速度 劳动强度 环境气候易患因素 寒冷季节发病率高（11月-次年5月发病率77.8%，夏秋季节发病率22.2% 正规习服满1w与未正规习服满1w及未习服者，患病有较大差距分别为13.9%、29.2%、56.9% 预服抗高原反应药物可能减少发病并缩短治疗时间 高原肺水肿的发病机制 高原肺水肿的发病机制 肺动脉高压是发生高原肺水肿的基本因素 高原肺水肿无论发病初期或恢复期其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人 有些易感者的肺循环压可超过体循环压 缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压，结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查，平均肺动脉压为45mmHg 肺内高灌注 急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血流重新分布，使肺血流量明显增加 缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩，而非肌性血管如毛细血管前细小动脉因受肺动脉高压的冲击而扩张，因而使该区血流增多出现肺内高灌流(Overperfusion) 凝血及纤溶机制的障碍,肺细小动脉和毛细血管内微血栓形成 血流被阻断致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出 高原肺水肿是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿(high-permeability edema) 高原肺水肿者的肺泡冲洗液中蛋白量显著高于对照组并含有大量的红细胞，白细胞和巨噬细胞 尸检发现，肺水肿液中蛋白量明显增加 肺泡有散在性出血 血管壁有纤维蛋白渗出及透明膜形成 高原肺水肿的诊断 在高原发病现场主要依据症状和体征对HAPE 作出快速诊断, 主要依据: 近期抵达高原( 一般指在海拔3 000 m 以上) 出现静息时呼吸困难、胸闷、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫状痰, 全身乏力或活动能力减低 一侧或双侧肺野出现湿性啰音或喘鸣 中央性发绀, 呼吸过速, 心动过速 胸部X 线 以肺门为中心, 单侧或两侧肺野呈点片状或云絮状浸润阴影 常呈弥漫性, 不规则性分布, 亦可融合成大片状阴影, 心影多正常 亦可见肺动脉高压及右心增大征象 经临床及心电图等检查排除心肌梗死、心力衰竭和肺炎等其他心肺疾患 经卧床休息、吸氧等治疗或下送, 症状迅速好转, X 线征象可于短期内消失。 高原肺水肿影像学改变 高原肺水肿影像学改变 高原肺水肿影像学改变 高原肺水肿治疗 卧床休息 一旦发现病人, 严禁继续登高, 绝对卧床休息 下送原则 氧疗 是非常重要的治疗方法, 效果显著, 应早期充分给氧 一般采用持续低流量吸氧( 4 ~ 8L/ min) 对缺氧严重者可给予高流量持续吸氧( 10L/ min) 有条件时可应用进行高压氧治疗, 效果更好 氧疗加NIPPV治疗 降低肺动脉压的药物 硝苯地平 氨茶碱 酚妥拉明 山莨菪碱 利尿剂 其他 激素 Β2受体激动剂吸入 double-blind study 14 healthy volunteers 100 mg sildenafil or placebo was administered exposure to hypobaric hypoxia at rest and after exercise to 5,000 m of simu