α1A肾上腺素受体参和大鼠外周血压的调节.pdf

( C 辑) 第33 卷 第2 期 SCIENCE IN CHINA ( Series C ) 2003 年4 月 * a1A- 肾上腺素受体参与大鼠外周血压的调节 ** 徐 琦 朱卫忠 吕志珍 张幼怡 韩启德 (北京大学第三医院血管医学研究所, 分子心血管学教育部重点实验室, 北京 100083) 摘要 采用大鼠整体灌流模型, 同时测定灌流大鼠后肢血管床灌流压和全身平均动 脉压, 通过动态观察, 比较多种 - 肾上腺素受体( -AR)亚型选择性拮抗剂对两者影响 1 1 的异同, 初步探讨 -AR 亚型在大鼠整体血压调节中的作用. 结果表明: -AR 选择性 1 1 拮抗剂(prazosin 组 13.5 3.6 vs 15.1 4.3, n = 11)和1A-AR 亚型选择性拮抗剂(5- methyl-urapidil 组2.4 0.9 vs 3.7 2.3, n = 12; RS-17053 组3.2 1.6 vs 4.4 3.3, n = 12) 均对正常大鼠苯肾上腺素引起后肢血管床升压反应曲线和平均动脉压升压反应曲线的 右移程度(dose ratio, Dr)无明显影响, 1D-AR 亚型选择性拮抗剂(BMY 7378 组1.9 0.9 vs 2.2 0.8, n = 8)对正常大鼠两者苯肾上腺素加压反应也无差别; 自发性高血压大鼠 (RS-17053 组3.4 0.6 vs 4.3 0.9, n = 5; BMY 7378 组1.7 0.5 vs 1.7 0.5, n = 8) 的反 应同正常大鼠相似. 提示介导苯肾上腺素引起麻醉大鼠全身动脉加压效应的 -AR 与 1 引起大鼠后肢血管床收缩的 -AR 可能是同一种亚型, 即 -AR. 1 1A 关键词 a 1- 肾上腺素受体 血压 拮抗剂 自发性高血压大鼠 高血压的发病机制至今尚未完全阐明, 其中交感儿茶酚胺系统活性增高和外周血管的反 应性增强, 被认为是引起血压升高的主要原因之一. 内源性儿茶酚胺所引起的外周血管收缩 反应主要由 - 肾上腺素受体( -adrenergic receptor, -AR)介导. 1 1 1 [1~8 ] 参与外周血压调节的 -AR 亚型虽有报道, 但结论各异 . 这些研究大多是观察 -AR 1 1 亚型选择性拮抗剂(包括5-methyl-urapidil,