慢性肾间质纤维化机制研究进展.pdfVIP

中国临床保健杂志　２０１１年６月第１４卷第３期　ＣｈｉｎＪＣｌｉｎＨｅａｌｔｈｃ，Ｊｕｎｅ２０１１，Ｖｏｌ．１４，ＮＯ．３ ·３２７· ·综述 · 慢性肾间质纤维化机制的研究进展 ａ ａ ｂ ａ 王海 ，胡世莲 ，苏克亮 ，康冬梅 （安徽医科大学附属省立医院、安徽省立医院，ａ老年病科，ｂ肾内科，合肥２３０００１） 中图分类号：Ｒ６９２　　　文献标识码：Ａ　　　ＤＯＩ：１０．３９６９／Ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２６７９０．２０１１．０３．０４３ 　　慢性间质性肾炎（ＣＴＩＮ）又称为慢性肾小管间 ＥＣＭ表达、分泌能力增强。肾小管 增生能力增强， 质性疾病，是以肾小管及间质慢性损害为主的慢性 上皮细胞分化成 ＭＦ后可以向间质中游走，大量合 肾脏病。病因多为感染性、免疫性、中毒性、代谢性 成和分泌胶原纤维等基质成分，参与肾间质纤维化 等，临床起病隐匿，早期不易被发现而漏诊。ＣＴＩＮ 的过程。用转化生长因子 诱导的人近端肾小管 β 是造成肾功能衰竭的主要原因之一，病理变化主要 上皮细胞的形态由典型的鹅卵石状转变为长梭形似 以间质纤维化、肾小管萎缩以及炎症细胞浸润等为 ＭＦ。认为ＥＭＴ的发生是有序的过程，涉及四个最 特点，而肾间质纤维化是很多肾脏疾病发展到终末 关键的步骤： 失去肾小管上皮的粘附特性。 重 ① ② 期肾功能衰竭的共同特征。肾间质纤维化的机制， 新表达 ＳＭＡ和肌动蛋白重组。 ＴＢＭ的瓦解。 α ③ 目前尚不能完全明确，可能和以下几个方面有关。 ④细胞的侵袭性和迁移性增加。 １　肾小管上皮间充质转化（ＥＭＴ） ２　肾小管间质纤维化与血管活性物质、细胞因子及 肾小管ＥＭＴ以肾小管细胞失去其上皮表型并 炎症细胞等有关 获得间充质细胞特性的一个过程。随着疾病的进 ２．１　转化生长因子 （ＴＧＦ）　ＴＧＦ共有三个 β β β 展，小管上皮细胞通过损伤的小管基底膜（ＴＢＭ）迁 亚型（ＴＧＦ１３），主要在肾小球和肾小管细胞表 β 移进管周间质，进入间质的肾小管上皮细胞失去其 达，但在正常的肾脏中表达很弱。在肾间质纤维化 分子标记如Ｅ钙粘蛋白（Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ）而得到间充质 中主要以ＴＧＦ 表达为主。ＴＧＦ 当前认为是肾 β β １ １ 的特性表达，如 平滑肌肌动蛋白（ＳＭＡ）、波形 α α 间质纤维化的形成过程中最关键的调节因子。 ［１］ 蛋白（ｖｉｍｅｎｔｉｎ）等 。在糖尿病肾病中，Ｅ钙粘蛋 ＴＧＦ的作用主要是减少基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ） β