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10 分钟,供测定PT 用。第三管:干燥管 3.0ml,置 37℃水浴箱放置 15 分钟,2000 转/分钟离心 5
分钟,取血清用于测定Alb 及HA。所有实验均在2 小时内完成。
3. 仪器与试剂 测定 PLT 采用美国 Coulter SKTS 全自动血球仪及配套试剂;测定 PT 采用日
本东亚CA-1500 全自动血凝仪,试剂由德灵公司提供;测定Alb 采用美国BECKMEN LX-20 全自动生
化分析仪,试剂由利德曼公司提供;测定HA 采用西班牙变色龙全自动酶免分析仪,试剂由浙江大学
提供。
4. 统计学处理 所有数据均以 X ±s 表示,两组间比较采用两样本均数t 检验。
结 果
对肝硬化患者进行child-pugh 分级并与PLT、PT、Alb 和HA 进行比较,结果见表。
肝硬化患者child-pugh 分级与血液PT、PLT、Alb 和HA 的关系(X±s)
9
组别 例数 PLT(x10 /L) PT(s) Alb(g/l) H A(ug/L)
183 157.45±36.63 11.04±1.33 45.53±2.18 63.5±20.4
对照组
child-A 75 120.43±38.93*☆ 12.47±1.56*☆ 38.74±4.34*☆ 139.8±35.3*
child-B 120 83.64±27.85*☆ 17.98±1.96*☆ 25.61±4.76*☆ 201.7±45.5*#
child-C 58 56.33±26.51*☆ 23.15±6.86*☆ 23.22±4.58*☆ 322.2±68.4*#
注:与对照组比较 * P0.01;与其它肝硬化组比较 ☆P0.01;与A 级肝硬化组比较 # P0.01
讨 论
血小板主要来源于骨髓成熟细胞,其数量一方面反映骨髓中巨核细胞的增生、代谢及血小板生
成的情况;另一方面也显示循环中血小板的年龄,同时与血小板的超微结构、酶活性及功能状态有
密切关系。有研究表明:肝硬化患者的骨髓造血功能受抑,表现为骨髓巨核细胞系统受抑,巨核细
胞成熟发生障碍。同时肝硬化患者肝功能受损时,清除体内毒素能力减弱,内毒素可损伤血管内皮,
诱导血小板凝集,导致血小板减少;肝硬化并发脾功能亢进时,脾脏正常滤过及储存功能功能呈病
理性亢进,血小板损伤破坏增多,成熟受抑制。导致血小板数量、质量受影响。
本研究表明肝硬化患者child-pugh 各级血小板明显低于正常对照组,且随着child-pugh 积分
的增加,血小板逐渐下降,即A 级B 级C 级,差异显著(P0.01),且肝硬化组之间相互存在显著
性差异(P0.01),表明肝硬化患者PLT 与child-pugh 分级具有一致性。
肝硬化时肝功能受损:(1)蛋白质合成降低,导致凝血因子减少;使得多种维生素K 依赖凝血
因子(FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ)前体在转化为活性凝血因子过程中出现障碍,导致血液中相应凝血因
子缺乏。(2)肝素酶合成减少肝素灭活能力降低,血浆中肝素合成量升高。(3)血小板的数量降低、
功能异常。(4)由于细胞和组织的破坏会引起继发性纤溶活性的增强,抗纤溶酶减少,纤维蛋白溶
解加速。以上因素使凝血功能障碍。本研究表明肝硬化患者各级 PT 明显长与正常对照组,随着
child-pugh 积分的增加PT 逐渐升高,即A 级B 级C 级,差异显著(P0.01)。且肝硬化组之间相
互存在显著性差异(P0.01),表明肝硬化患者血浆PT 与child-pugh 分级具有一致性。以上结果说
明肝硬化患者肝功能受损程度与凝血功能的改变密切相关,且肝功能分级愈差,凝血障碍愈明显。
肝实质细胞是合成Alb 的唯一部位,Ballmer 等认为随着肝硬化程度的加重,肝脏Alb 的合成
率逐渐下降,其降低机制与肝硬化时肝脏合成和分泌Alb 减少以及血浆Alb 不断涌入腹腔等因素有
~499~
关。肝硬化时肝细胞实质变性坏死、
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