γ干扰素对兔血管内膜损伤后平滑肌细胞表达血小板源性生长因子BmRNA与增殖的影响.pdfVIP

γ干扰素对兔血管内膜损伤后平滑肌细胞表达血小板源性生长因子BmRNA与增殖的影响.pdf

  1. 1、本文档共3页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
基础研究 7干扰素对兔血管内膜损伤后平滑肌细胞 表达血小板源性生长因子B.mRNA和增殖 的影响 季军方卫华司履生令文萍 【摘要】目的探讨7干扰素抑制I缸销内膜增生祁防治血管再狭窄的体内机制。方法建t兔 血瞥猿窄模型,动态观察肌内给予荸组7丁扰素埘攒伤后不同时期血管内膜f滑肌细胞(vSMCs)原位 表达血小扳源性生K因子B链mRNA(IIX;F-B m13.NA)和增照细胞棱抗原的影响。结果7丁扰素垃 蔷卿制I_}古】和4周Hj内脱vSMCs表达增殖细胞核抗原.抑制率分别为885%和589%;显著抑制各观 察时期新生内膜表达PDGF-BtllR,NA。结论Y十扰素通过下捌vSMCs原位表达PDGF-BmRXA抑制 ⅡIL符vsM(量的增殖和内膜增生.可能用于临束再挟窄的防治: 【关键词】再狭窄;血管平滑肌细胞;血小扳源性生长因子B;7干扰素 vBsgxthtrreserves Ji at l。均螂而n删蛐嘲y∞interferon-7toinhibitJun.FangWeilma,SiLosheng,et ShpnzbRnSunYet-Sen 518001 Cardiovasclde*Hospital,5henzhen,Guangdong To 【Al蛐met】 elucidatetheinvixomchanismsofrecmnbinant Objective interferon-7(rlFN-y)toittfibit vascular A restet砷ilcⅢular rester,osls.MetlmOsrabbit modelwascor目tnmtedandthe ofva日culaf proliferation m“m对sn:oothmuscle their of cellnuclearm出删andinsire cells(vsMCs)byexpressionproliferating expre龋itm factorB the ot chainnfi2,NA vSMCsoncr瞄∞cilonswereobservedattheindicated l]ate|at—derivedgrowth by timesResults of cell rIFN一丫c0Iddinhibittheexpression nuclear龃h龄nthevSMCsin1and4 proliferating by of afterdenudation¨1t}trHtes88.5%and59 week删ps it蛐tory 9%,respective/)iIt∞【埘downregt妇in of situ PDGF-BmRNAhtheseceIlsatthree times.CondusianThelocal of expression observing ptvduction an for PDGF-BvSMCsna autocrinemechanismis continuous ofthesecellsand b

文档评论(0)

feiyang66 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档