白癜风病因及其发病机制研究进展.pdfVIP

ll2 ChinaJLeprSkinDis．Feb20l1，Vo1．27，No．2 白癜风病因及其发病机制研究进展 陈 军☆ 综述 康晓静 审校 摘要 白癜风发病机制尚不明确，一般认为具有遗传素质的个体在 自身免疫、黑素细胞 自毁、神 经化学因子等因素的影响下，导致体内色素相关酶系统抑制，黑素生成障碍或直接破坏黑素细胞，最 终使皮肤色素脱失。 关键词 白癜风； 免疫； 黑素细胞； 基因多态性 白癜风是一种 由表皮黑素细胞破坏而导致的后 润可导致黑素细胞凋亡的事实，这是经常被忽略的一 天色素脱失性皮肤黏膜病，我国人群患病率约为 个细胞凋亡途径，因为抗体浸润几乎不需要膜蛋 白的 0．1％～2％，其 中有色人种的发病率高于白色人种， 介导。此项试验证实了黑素细胞抗体学说。 男女发病率无明显差异。其发病机制尚不清楚。本 1．3 白癜风皮损病理学改变 活动期 白斑边缘有淋 文对近几年关于白癜风病因，发病机制及易感基因的 巴细胞为主的单核细胞聚集，CD3 ，CD4 ，CD8细胞 研究做一综述 。 明显增加，并且该处黑素细胞缺如，提示 T细胞可能 1 自身免疫学说 发挥重要作用。日本学者 首次报道了白癜风病变清 1．1 白癜风常伴有 自身免疫性疾病 据报道 白癜风 除色素痣细胞，其病理表现为病变组织真皮层浸润的 患者常伴发 自身免疫性甲状腺疾病(毒性弥漫性甲状 淋巴细胞表达CD45R0、CD4及 CD8，该处残存的痣细 腺肿、甲状腺功能减退)、糖尿病、类风湿性关节炎、银 胞表达 Fas。由此推论，CD8 细胞可以通过 Fas介导 屑病、恶性贫血、系统性红斑狼疮及艾迪森病。Jin 的细胞毒性作用破坏痣细胞。此试验提示可 以通过 等 通过对 656例伴有 自身免疫性疾病的泛发型白癜 抑制T细胞的活性治疗黑素瘤，为黑素瘤的免疫疗法 风患者的 17p13区域研究发现，NALP1三个单核苷酸 提供了理论依据。 多态性 (SNP)，rs3926687，rs2733359和 rs878329与泛 1．4 免疫治疗 虽然白癜风治疗方法及药物种类很 发型白癜风伴发 自身免疫性疾病相关。另外 白癜风 多，但大多数疗效不能令人满意，长波紫外线治疗 患者血清中也常发现有抗 胃壁细胞，抗 甲状腺蛋 白和 (PuVA)诱导细胞周期停滞，T细胞程序性凋亡。但增 肾上腺组织的自身抗体，以及抗正常黑素细胞抗体。 加了皮肤癌的发病几率，Reyes等通过临床对照试验 1．2 抗黑素细胞抗体 约50％～80％白癜风患者血 发现，PL(一种青石莲提取物)+PUVA的免疫调节治 清中存在抗黑素细胞 自身抗体，特别是活动期及家族 疗 ，可以降低副作用，PL具有调节 T细胞活性的生物 学效应，此说法将为 白癜风的治疗提供新途径。 阳性患者抗体阳性率较高，其滴度与病变程度成正 比。80年代初Eisinger等建立了正常人黑素细胞体外 2 黑素细胞 自毁学说 已经证实，白癜风患者中黑素细胞的死亡是对氧 培养体系，使得测定抗黑素细胞抗体成为可能。近 化应激的敏感性增加所致。之前有报道说，过氧化氢 年，墨西哥学者 用Westernblot方法检测了 15例 白癜 酶活性的降低 ，可使过氧化氢 (H2O2)表达水平增高， 风患者及 8名对照组的黑素细胞特异性抗体，结果对 从而导致表皮的氧化应激反应，破坏黑素细胞。过氧 照组中只出现了一条条带，白癜风患者的电泳图中分