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仅见于细胞质。对砷中毒患者按病情分组分析发 组人群，提示基因组DNA甲基化降低与砷中毒的
现，随着砷中毒患者皮肤病害程度加重，GSTPl蛋发生发展密切相关。砷可致人体GSTPl基因启动子
白表达逐渐减弱。按GsllPl基因DNA甲基化检测
结果分为甲基化组和非甲基化组，甲基化组的 平降低、进而使其蛋白表达抑制的原因之一。砷中
鲫I蛋白阳性表达率低于非甲基化组。差异有统 毒人群外周血中GSTPl基因高甲基化是砷中毒早
计学意义。 期分子事件，为砷中毒及砷致癌表观遗传生物学标
3结论’ 志的筛选和应用提供了实验依据。
砷中毒患者基因组DNA甲基化水平低于对照
核苷酸切除修复基因ERCC6、XPA多态性与
燃煤污染型砷中毒风险关联研究
徐晓静1张爱华1黄晓欣z
(1．贵阳医学院毒理学教研室，贵州贵阳550004；2．中国人民解放军第44医院，贵州贵阳550009)
ERCC6
检测贵州省燃煤污染型砷中毒患者核苷酸切 C-6530G、ERCC6A3368G与XPAA23G、
除修复基因ERCC6、XPA的多态性，分析其基因型ERCC6C--6530G与XPAA23G不同基因型之间存
与燃煤污染型砷中毒发病风险的关系。 在联合作用。调整性别和年龄后。同时携带有以下
l材料与方法 五种基因型组合的个体砷中毒的发病风险降低：
采用病例一对照研究。依据地方性砷中毒诊断 ERCC6
标准(WS／T211—2001)选择兴仁县雨樟镇交乐村燃
煤污染型砷中毒病区205例砷中毒患者为病例组： 0．946，P=0．040)、ERCC6
选择13km外某村有相似生活习惯、无燃用高砷煤
史、经健康体检合格的187例居民为对照组。采用 3368位
聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR—点(AG+GG)基因型和XPA23位点AA基因型
C一
RFLP)分析技术检测ERCC6A3368G，ERCC6
6530G、XPAA23G的基因多态性。 ERCC6 23位
3368位点(AG+GG)基因型和XPA
2结果
2．1 ERCC6A3368G、ERCC6C一6530G、XPAA23G
多态位点的各基因型在病例组与对照组中的分布 因型和XPA
差异无统计学意义。调整性别、年龄后．携带
ERCC6A3368G多态位点(AG+GG)基因型的个体
A3368G、ERCC6C-6530G、XPAA23G多态性与吸
较AA基因型的个体燃煤污染型砷中毒的发病风险 烟、饮酒之间存在交互作用。
3讨论
低(OR砷=0．282，95％(7／：0．126～0．628，P=0．002)；
C一6530G、XPAA23G多态性3．1 ERCC6A3368G多态性与燃煤污染型砷中毒
未发现单一的ERCC6
与燃煤污染型砷中毒的发病风险有关。 发病风险有关，携带该位点突变基因型(AG+GG)的
A3368G与个体砷中毒的发病风险降低，提示在该病的预防控
2．2基因联合作用分析显示：ERCC6
制中应重视保护携带有该基因多态位点从基因型
基金项目：国家自然科学基金30460123)；贵州省科
的个体。
技基金(黔科合重大专项字1200616016号
通信作者：张爱华．Email：alhu甥．yOy．hoo．ex,m
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