葡萄胎恶变诊断地研究进展.pdfVIP

94． 内质网应激激活与拓扑异构酶IIa介导的依托泊甙和 放线菌素D耐药绒癌的关系 北京协和医院妇产科(100730)韩 冰 向 阳 张 浩 苏州大学附属第一医院妇产科 韩 冰 北京协和医学院基础学院 王 铮 王 云 黄尚志 lla， reticulum Topolla)和内质网应激(endoplasmiestress，ERS)各个通路相关的基因在亲本和耐药细胞 系中的表达。方法采用间断诱导法诱导人绒癌细胞系JeG-3，分别建立绒癌KSM耐药细胞系JeG一3／ KSMBl和VPl6耐药细胞系Jep3／VPCI。细胞计数法(CellKit-8，CCK一8)观察敏感细胞 Counting 和耐药细胞的生长增殖规律和耐药指数；流式细胞仪检测细胞周期比例和染色体倍性变化；荧光定量 NA的表达水平。结果 各个通路相关基因均有不同程度的激活。结论成功建立了针对KSM和VPl6耐药的绒癌细胞系JeG 3／KSMBl和JeG3／VPCI。内质网应激激活可能参与绒癌耐药的发生。 95．葡萄胎恶变诊断的研究进展 钟萍萍顾依群 北京市海淀区妇幼保健院病理科(100080) 葡萄胎(hydatidiform plete hydatidiformmole，CHM)和部分性葡萄胎(partialhydatidiformmole，PHM)。细胞遗传学表 明，CHM为空卵单精子受精或双精子受精，其染色体核型为二倍体；而PHM为一个精子或两个精子 与正常卵子结合所致，其染色体核型为三倍体。CHM和PHM恶变为侵蚀性葡萄胎和绒癌的发生率为 15％～25％和0．2％--5％。 葡萄胎恶变经典的组织学标准：侵蚀性葡萄胎大体可见子宫肌壁内有大小不等的水泡状组织，当病 灶接近子宫浆膜层时，子宫表面可见紫蓝色结节。镜下可见子宫肌层有增生的滋养叶细胞浸润，并可见 水肿的绒毛；绒毛膜癌病灶多位于子宫肌层内，肿瘤多伴有出血坏死。镜下特点为滋养细胞不形成绒毛 或水泡状结构，成片高度增生，出血坏死明显，肿瘤内不含间质和自身血管，瘤细胞靠侵袭母体血管而 获取自身营养物质。近来，有效地治疗恶性滋养细胞疾病方面已经有较成熟的方案，很少需要切除全子 宫。因此，临床很少能见到经典的葡萄胎恶变标本。若能准确、及早诊断葡萄胎恶变，对于葡萄胎恶变 病例的治疗意义重大。 Chori— 目前，临床判断葡萄胎恶变的主要依据是监测清宫后血酽人类绒毛膜促性腺激素(Human onic Gonadotrophin 3-HCG仍持续高水平，或血p—HCG转阴后再次升高，临床已排除葡萄胎残留、黄素化囊肿或再次妊 一153— 娠，可诊断为葡萄胎恶变。但这种诊断方法存在时间滞后性，给治疗增加了难度，部分患者在确诊恶变 时已经发生远处转移，危及生命，且部分持续性滋养叶细胞疾病表现为持续性低水平血pHCG值。 如何通过检测第一次清宫标本准确预测葡萄胎的恶变，或早期诊断葡萄胎的恶变，以便缩短良性葡 萄胎患者随访时间，并避免对良性葡萄胎及水肿性流产患者进行过度治疗，对将会恶变的葡萄胎患者进 行早期的治疗，提高治愈率具有非常重要的意义。 葡萄胎恶变原因及恶变发生的分子机理尚不清楚。寻找葡萄胎恶变的早期诊断方法或有效预测指标 是滋养叶细胞肿瘤研究的热点。葡萄胎恶变的预测目前主要处于基础研究阶段。 1、DNA来源与葡萄胎恶变的关系：有学者从遗传学角度，用9个位点(F13A01，FESFPS， tan— dem