卒中后抑郁障碍的临床特点和分析.pdfVIP

临床研究 1．2溶栓方法及药物剂量60例均用静脉溶栓。选20％甘露醇疗时间窗内进行溶栓才能起到预防大面积梗塞、挽救缺血半暗带 250叫快速静点半小时内滴完。给尿激酶50万单位加0．9％生理区第灌注状态的作用。但溶栓可造成再灌注损伤、继发性出血和 盐水20ml静脉注射．5分钟注完。再用0．9％生理盐水100ml加再闭塞等并发症。出血的原因可能为：①缺血后血管壁损伤。当 尿激酶50万单位静脉谪注40分钟内滴完。溶栓后给与口服阿斯匹血管再通、恢复血流后一起血液外溢。②血流再通后灌注压增高。 林或抵克力得。给予5％葡萄糖250ml加胰岛素100ra98滴／分一⑦继发性纤溶亢进及止血功能障碍。临床证明溶栓剂量与出血并 日一次静点。同时给vc、Ve、脑活素，钙离子拮抗剂及改善脑部发症不成正比，但溶栓时间与发病时间有关。此外过高血压及CT 代谢等药物。 已发现低密度改变的患者均是溶栓治疗出血并发症的危险因素。 2溶栓结果 当缺血的脑组织重新得到灌注时会引起再灌注损伤。致命的再灌 45人给药半小时后肌力从0及恢复到3级左右，24小时内基注损伤是溶栓治疗脑梗塞的潜在危险。目前认为自由基是再灌注 本接近正常。其中35人为发病6小时之内就医的。5位病人出现损伤的重要原因。血流再通早期脑组织过氧化脂质含量明显增高。 意识不清昏迷。立即做CT检查示：梗塞灶内岛状或絮状出血，4这是由于再通时脑组织的氧利用降低过剩的氧与线粒体逸出的电 人经中性治疗后好转，1人治疗无效死亡。6人溶栓无效但未发展， 子相互作用，，形成活性氧以及使原有因氧耗竭而停止的烷自由基 12d,时追加尿激酶50万单位后瘫痪肢体略有缓解肌力从0级转为向脂质过氧化物自由基转换，得以继发等机制，启动新的自由基 2级左右。无变化者1人。其中5位出血者一位有塘尿病，其余4连锁反应，从而使生物膜的脂质过氧化反应进而进一步加剧而损 位年龄倔大在65—75岁之间，并长年高血压病史。死亡一例年龄坏细胞。钙超载是脑组织细胞坏死后酸中毒及氧自由基损坏的结 为72岁。无效者为缓慢进展病人。 果，又是氧自由基生成和各种酶过度激活的启动因素。再闭塞是 3溶栓结果讨论 溶栓后血管壁损坏、血小板聚集及凝血系统异常所致，故溶栓后 国内外学者根据动物实验结果表明：缺血后3—6小时再灌 应使用抗凝剂是非常必要的。 注病理证实有明显半暗带．6一12小时只留有小部分半暗带，24 通过我科对上述60例患者进行溶栓再灌注治疗及国内外动物 小时后半暗带消失。半暗带为梗塞灶缺血中心区周围半影区，而 实验及临床结果体会到溶栓在6d,时或进展性脑卒中可延长到12 缺血半影区内由于侧枝循环存在仍可获得部分血液供应，神经细 小时之内使用可取得良好的疗效。同时适当调整血压、控制血糖， 胞功能虽受损但短期内尚存活，处于可逆状态，在有效时间内及 清除自由基进行脑保护、改善脑代谢及有效溶栓后进行抗凝治疗 时恢复血液供应，则脑代谢障碍得以恢复，神经细胞可以存活可 是提高溶栓疗效有力手段。因此脑梗死早期溶栓，特别是超早期 以恢复功能，因此抢救缺血半暗带是急性脑梗死的主攻方向。通 (发病6d,时之内)溶栓可使血管再通，缺血神经元恢复，降低死 过及时再灌注及有效的脑保护可能挽救缺血半暗带的脑组织。关 亡率及致残率，提高病人生活质量。但同时又有出血，再灌注损 键在于及时，国外学者主张3小时内溶栓，超过3小时不予溶栓。 伤及再闭塞的可能性，因此在溶栓治疗的同时，加强脑保护及抗 我国学者经动物实验及临床观察发现64,时之内的超早期溶栓治凝治疗时溶栓的重要部分。 卒中后抑郁障碍的I晦床特点与分析 姜淑芬 (伊春市南岔区浩良河镇医院 黑龙江伊春 153103) B 1—0085—02 【中图分类号】R749．2【文献标识码l【文章编号】1672-5085(2009)1 stroke 【摘要】 卒中后抑郁(post 且患者的认知功能障碍与疾病的发展．疗效及预后有密切