PERK通过限制DNA的氧化损伤促进癌细胞增殖和肿瘤生长.pdfVIP

· 1626 · 1 2 3 4 、 ● - 1J ]J 1J 理改善的休克血管对NE和ca 的收缩反应性显著 的作用 [J]．心脏杂志，2005，17(1)：83—87． 降低；25 g／kg吡那地尔预处理 30min可促进 [5] 史道华 ，郭兆贵．吡那地尔、尼可地尔、来马卡林和 PKCa由胞浆向胞膜的转位，使胞膜的表达较休克 RP49356对血管平滑肌细胞缺氧损伤的保护作用[J]． 2h增高，胞浆的表达较休克2h降低。提示吡那地 中国药理学与毒理学杂志，1995，9(3)：167—170． [6] ZauggM，LucchinettiE，UeckerM，eta1．Anaesthetics 尔预处理可以通过诱导 PKCa和 PKCe的转位和活 andcardiacpreconditioning．PartI．Signallingandeyto- 化，发挥对失血性休克后血管反应性和钙敏感性保 protectivemechanisms[J]．BrJAnaesth，2003，91(4)： 护作用。 551—565． 然而，吡那地尔预处理又通过哪些分子、什么途 [7] ArmstrongSC，“uGS，DowneyJM，eta1．Potassium 径诱导 PKCa和PKCe的转位和活化，发挥保护作 chnanelsna dpreconditioningofisolatedrabbitcardiomyo· 用?根据以往的研究，K伸开放后可以使钾离子向线 cytes：effectsofglyburideandpinacidil[J]．JMolCell 粒体 内流动，使线粒体合成并释放活性氧簇(reactive Cardiol，1995，27(8)：1765—1774． oxygenspecies，ROS) ’mj，通过 ROS激活PKC1【1]。 [8] GaudetteGR，KrukenkampIB，Saltmna AE，eta1．Pre— 而吡那地尔开放 K 通道后是否通过 ROS活化 conditioning tIlPKC andtheATP—sensitivepotassium PKCa和PKCe，进而增高了失血性休克后血管反应 chnanels：ac~epondentrelationship[J]．AnnThorac 性和钙敏感性，尚待进一步研究。 Surg，2000，70(2)：602—608． [9] KrenzM，OldenburgO，WimpeeH，eta1．Openingof [参 考 文 献】 ATP—sensitivepo tassium channelscausesgenerationof 徐 竞 ，刘 良明．参与失血性休克血管钙敏感性调节 freeradicalsinvasculra smoothmusclecells[J]．B