肠淋巴再灌注加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制.pdfVIP

· l8lO· 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2009，25(9)：18lo=墨堕 [文章编号] 1000-4718(2009)09—1810—06 肠淋巴再灌注加剧 SMAO休克 多器官损伤的作用机制水 牛春雨， 赵 自刚， 张春晖， 刘军超 ， 张玉平 ， 韩 瑞， 张 静 (河北北方学院微循环研究所，河北 张家 口075029) [摘 要] 目的：探讨肠淋巴再灌注 (MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠多器官损伤的作用 机制。方法：Wistar雄性大鼠均分为4组：sham组，仅麻醉与手术 ；MLR组，夹闭肠系膜淋巴管 (ML)1h，再灌注 2h；SMAO组，夹闭肠系膜上动脉 (SMA)1h，再灌注2h；MLR+SMAO：夹闭ML和SMA1h，再灌注2h。制备肝、 肾、心、肺组织匀浆，检测 自由基、一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵活性。结果：SMAO组及MLR+ SMAO组多个器官组织匀浆的MDA、NO含量及NOS、MPO活性均显著高于 sham组及MLR组，且 MLR+SMAO组 肝、肾、心、肺组织匀浆的这些指标高于SMAO组；SMAO组及 MLR+SMAO组有多个器官组织匀浆SOD和ATPase 活性显著低于sham组及MLR组，MLR+SMAO组均低于SMAO组。结论：MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作 用机制与加剧 自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、降低细胞膜泵活性有关，肠淋巴途径在SMAO休克的 发病学中具有重要作用。 [关键词] 肠系膜淋巴再灌注；休克；肠系膜上动脉闭塞；自由基；一氧化氮；中性白细胞；细胞膜ATPase [中图分类号】 R331．4；R364．14 [文献标识码] A M echanism ofmesenteric lymph reperfusion aggravatesmultiple organ injuryinsuperiormesentericarteryocclusionshockrats NIUChun—yu，ZHAOZi—gang，ZHANG Chun—hui，LIU Jun—chao，ZHANG Yu— ping，HAN Rui，ZHANGJing (Imt~uteofMicrocireulation，HebeiNorthUniversity，Zhangjiakou075029，China．E—mail：ncylxf@126．com) [ABSTRACT] AIM：Toexplorethemechanismofmesentericlymphreperfusion(MLR)aggravatesmultipleorgan injuryinsuperiormesentericarteryocclusion(SMAO)shockrats．METHODS：MaleWistarratswererandomlydivided into4groups：insham rgoup，onlyanesthetizationandoperationwereperformed；inMLR group，occlusionofmesenteric lymphatics(ML)for1hfollowedby2hofreperfusion；inSMAOgroup，occlusionofsuperiormesentericartery(SMA) ofr1hfollowedby2hreperfusion；inMLR+SMAO rgoup，occlusionofSMAandMLofr1hfollowedby2hofreperfu— sion．Thehomogenatesofliver，kidney，myocardium andlungwerepreparedofrdeterminingtheactivitiesoffreeradical， nitricoxide，myeloperoxidase(MPO)andcellmembran