肠系膜淋巴管结扎对休克大鼠肾功能不全的干预机制.pdfVIP

维普资讯 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2008，24(4)：743—748 · 743 · [文章编号】 1000—4718(2008)04—0743—06 肠系膜淋 巴管结扎对休克大鼠 肾功能不全的干预机制：l： 赵 自刚 ， 牛春雨 ， 张 静 ， 陈瑞华 ， 刘艳凯 ， 张玉平 ， 姜 华 ， 李继承 (河北北方学院病理生理学教研室，河北 张家 口075029；浙江大学细胞生物学研究所，浙江 杭州310003) [摘 要】 目的：观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肾。组织 自由基 、炎症介质的影响， 探讨肠淋巴途径对休克大鼠肾功能不全的干预机制。方法：雄性 Wistar大鼠78只，分为假手术组、休克组、结扎 组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90min、 输液复苏后0h、lh．3h、6h、12h、24h等时点处死大鼠，制备肾组织匀浆 ，检测 MDA、SOD、NO、NOS、TNF—ct、 IL一6以及MPO水平，RT—PCR法测定各组大鼠。肾组织iNOSmRNA表达。结果：休克组大鼠输液复苏后不同时点 肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF一 、IL一6水平和MPO活性以及 iNOSmRNA表达均有不同程度的升高，6h一12h 持续在较高水平，均显著高于假手术组 ，。肾组织匀浆SOD活性显著低于假手术组 (P0．0l，P0．05)；结扎组输液 复苏后6h、12h、24h。肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF一 、IL一6水平和MPO活性以及 iNOSmRNA均显著低于休 克组相应时点，SOD活性高于休克组相应时点(P0．0l，P0．05)。结论：肠系膜淋巴管结扎干预重症失血性休 克大鼠。肾功能不全的机制与减少。肾PMN扣押、降低TNF一 、IL一6的释放、抑制NO生成及iNOSmRNA表达、减少 自由基释放与SOD消耗等因素有关。 [关键词】 休克，出血性 ；肾。功能衰竭；肠系膜淋巴管；结扎术；炎症介导素类；过氧化物酶 [中图分类号】 R363 [文献标识码】 A M echanism ofmesentericlymph ductligation againsttherenalinsuffi- ciencyinhemorrhagicshockrats ZHAOZi—gang ，NIUChun—yu ，ZHANGJing，CHEN Rui—hua ，UUYan—kai， ZHANGYu—ping，JIANG Hua ，LIJi—cheng (DepartmentofPathophysioollgy，HebeiNorthUniversity，Zhar~iakou075029，China；InstituteofCellBiology，Zhe一 面，lgUniversity，Hangzhou310003，hCina．E—mail：ncylxf@126．com) [ABSTRACT] AIM：Toobservetheeffectofmesentericlymphductligationonfreeradicalandinflammatoryme- diatorinserioushemorrhagicshockratsatdifferentperiods，andexplorethemechanism ofintestinallymphaticpahtwayon renalinsufficiency．METHODS：78maleWistarratsweredividedintotheshamgroup，shockgroup，nadligationgroup． Themodelofserioushemorrhagicshockwasestablishedinshockgroup，ligationgroup，andmesentericlymphwasbloc