肥大心肌细胞缺氧复氧损伤特点及干预能量代谢的作用.pdfVIP

维普资讯 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2007,23(3)：500-504 【文章编号] 1000-4718(2007)03-0500-05 肥大心肌细胞缺氧复氧损伤特点及 干预能量代谢的作用 冯 兵， 徐 静 ， 刘 伟 ， 杨 晓， 何作云 ， 杨惠标 (第三军医大学新桥医院肾内科，重庆 400037) 【摘 要] 目的：探讨肥大心肌细胞缺氧复氧损伤与能量代谢途径转换的关系。方法：应用血管紧张素 Ⅱ (AⅡgII，0．1p~rnol／L)+去甲肾上腺素 (NE1p~mol／L)诱导培养大鼠心肌细胞肥大，以同位素液闪计数法测定葡萄 糖有氧氧化率 (GOR)、葡萄糖酵解率 (GLR)和脂肪酸有氧氧化率 (FOR)，TUNEL法测定细胞凋亡。结果：(1)常氧 培养时，肥大心肌细胞的葡萄糖氧化率 (GOR)、糖酵解率(GLR)均高于正常心肌细胞 ，而脂肪酸氧化率 (FOR)低于 正常心肌细胞，但与细胞凋亡率一样，与正常心肌细胞比较无显著差异。(2)肥大心肌细胞缺氧6h后细胞凋亡率显 著高于缺氧前，复氧后不仅细胞凋亡更显著高于缺氧前，还出现了细胞坏死。(3)正常心肌细胞和肥大心肌细胞缺 氧后 GLR无明显变化，GOR、FOR均低于缺氧前 ，缺氧6h时出现显著差异，但肥大心肌细胞GOR在缺氧2h时即显 著低于缺氧前。缺氧复氧后 ，正常心肌细胞和肥大心肌细胞GOR均低于对应单纯缺氧时间组，而GLR和FOR轻度 高于对应单纯缺氧2h组，在肥大心肌细胞均显著高于对应单纯缺氧时间组，并随缺氧时间延长更明显。(4)二氯乙 酸 (DCA)和曲美他嗪(TMZ)预处理后的肥大心肌细胞缺氧复氧后的GOR显著高于对应的无干预肥大心肌细胞组， GLR、FOR和细胞凋亡率均显著低于无干预肥大心肌细胞组 。结论：肥大心肌细胞更易于受到缺氧复氧刺激的损 伤 ，活化糖代谢可部分抑制这种损伤。 【关键词] 心肌肥大 ；缺氧；细胞凋亡；能量代谢 【中图分类号] R363 【文献标识码] A Thecharacteristicsofhypertrophiccardiomyocyteinjuryandtheeffectof intervention on energymetabolism afterdifferenttimeofhypoxia／reoxy- genation FENGBing，XU Jing，UUWei，YANGXiao，HEZuo—yun，YANGHui—biao (DepartmentofKidneyDisease，XinqiaoHospital，ThirdMilitaryMedwalUniversity，Chongqing400037，Chn／a) [ABSTRACT] AIM：Toinvestigatethecharacteristicsofpahtolo~cMinjuryanditsrelationshipwithhte~ forma- tionofenergymetabolism ofhypertrophiccardiomyocytesafterhypoxia—reoxygenation．METHODS：Culturedratcardio- myocyteswereinducedtobehypertrophybynagiotensinII(AngII)nadnorepinephrine(NE)．Glucoseoxidationrate (GOR)，glucolysisrate(GLR)nadfattyacidoxidationrate(FOR)weredeterminedbyliquidscintillationcounting，nad cellapoptosiswagdetectedbyTUNEL．RESULTS：(1)Comparedwitllthenormalcardiomyocytes