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报道否定PI3K在脂肪细胞分化过程的作用 ，鉴于 LipidRes，2006，47(3)：643—652． 体外培养的各脂肪细胞系诱导分化条件不同，不同 [3] CottrellEC，OzanneSE．Developmentalprogrammingof 种属来源的脂肪细胞内调控机制存在差异，PI3K与 energybalanceandthemetabolicsyndrome[J]．ProcNutr Soc，2007，66(2)：198—206． 分化的关系仍待深入研究。 [4] YuW，ChenZ，ZhangJ，eta1．Criticalroleofphos· PKC是一组分布广泛、由12种同工酶组成的丝 phoinositide3一kinasecascadein adipogenesisofhumna 氨酸／苏氨酸蛋 白激酶超家族，催化大量与细胞功能 mesenchymalstemcells[J]．MolCellBiochem，2008，310 密切相关的生化反应；其分子量约80kD，均为单链 (1—2)：11—18． 多肽，包括经典 PKC(cPKC：ot、N／NI和 )、新型 [5] AuldCA，CacciaCD，MorrisonRF．Hormonalinductionof PKC(nPKC：6、8、 和 0)和非经典 PKC(aPKC： ‘、 adipogenesisinducesSkp2 expression through PBK and )。这三大亚类在作用机理、细胞 内分布、效应底物 MAPKpathways[J]．JCellBiochem，2007，loo(1)：204 及表达规律等各个方面存在很大差异。PKC亚类被 ～ 216． 上游信号物质激活后，通过可逆性地磷酸化和去磷 [6] AubinD，GaugonA，SoriskyA．Phosphoinositide3一ki- 酸化，在调节细胞增殖、分化及凋亡的过程中，发挥 naseisrequiredforhumna adipocytedifferentiationincul— 着不同的作用 J。有学者研究发现，胰岛素、环磷 ture[J]．IntJObes(Lond)，2005，29(8)：1006—1009． 腺苷、地塞米松以及ASP等多种物质诱导脂肪细胞 [7] ZhaoJJ，ChengH，Jias，eta1．Thepl10alphaisoformof 分化，均有PKC参与信号转导 ．8；此外，PKC还可 PI3K isessentialforpropergrowthfactorsignalingandon- 部分对抗血小板源性生长因子等对脂肪细胞的抑制 cogenictransfomration[J]．ProcNatlAcadSciUSA， 分化效应_9j。大量研究 ，“证实，PKC在诱导脂肪 2006，103(44)：16296—16300． [8] ZhouY，WangD，LiF，eta1．Differentrolesofprotein 分化过程中发挥重要作用。本实验仅选取其中2个