姜黄素抑制肝纤维化大鼠脂质过氧化物的生成及肝脏TGF-β1和PDGF的表达.pdfVIP

维普资讯 国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2007，23(12)：2405—2409 [文章编号] 1000—4718(2007)12—2405—05 姜黄素抑制肝纤维化大鼠脂质过氧化物的 生成及肝脏 TGF一 和 PDGF的表达 舒建昌， 吴海恩， 皮新军， 何雅军， 吕 霞， 方 力 (暨南大学医学院附属广州红十字会医院，广东 广州 510220) [摘 要] 目的：观察姜黄素对肝纤维化过程 中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)的生成及转化生长因子一B。 (TGF—B。)、血小板源性生长因子 (PDGF)表达的影响，探讨姜黄素预防肝纤维化的作用机制。方法：采用四氯化 碳腹腔注射方法，每周3次，共8周制作大鼠肝纤维化模型 ，同时每只大鼠按每 100g体重分别给予20mg、10mg、 5mg姜黄素灌胃处理，每周3次，共8周；设立正常组、肝纤维化组和阳性对照组。8周后处死大鼠，留取大鼠肝脏 和血清。比色法检测血清ROS水平；硫代巴比妥酸(TBA)法检测肝组织匀浆中MDA含量；免疫组化方法检测各组 大鼠肝组织中TGF—B。、PDGF的表达水平。结果：模型组大鼠血清ROS水平明显升高，姜黄素可显著降低 ROS 水平 (P0．05)；姜黄素组大 鼠肝组织 中MDA含量明显低于模型组 (P0．01)；模型组大鼠肝组织中TGF—B。、 PDGF大量表达，姜黄素可明显抑制上述因子的表达 (P0．O1)。结论：姜黄素可抑制肝脏脂质过氧化物的形成以 及TGF—B。和PDGF的表达，从而发挥预防肝纤维化的作用。 [关键词] 肝硬化；姜黄素；脂质过氧化作用；转化生长因子 B；血小板源性生长因子 [中图分类号] R363 [文献标识码] A Curcumin inhibitslipidperoxidationandtheexpressionofTGF一 and PDGF intheliver0fratswithhepaticfibrosis SHUJian—chang，WUHai—en，PIXin-jun，HEYa-jun，LUXia，FANGLi (GuangzhouRedCrossHospitalAffiliatedtoMedicalCollegeofJinanUniversity，Guangzhou510220，China．E—mail：shu· jc62@hotma／／．corn) [ABSTRACT] AIM：Toinvestigatechangesofthelevelofreactiveoxygenspecies(ROS)，malondialdehyde (MDA)，transforminggrowthfactor—Bl(TGF—B1)andplatelet—derivedrgowthfactor(PDGF)expressioninarathe· paticfibrosismodelandtheeffectofcurcumin ，naddiscussthemechanism oftheprophylacticeffectofcurcuminonhepa— ticfibrosis．METHODS：Ratmodelsofhepaticfibrosiswereestablishedbyintraperitoneallyinjectionofcarbontetrachlo· ride．Curcuminof20mg，10 mg，5mgper100 rgam weightofratwas Ventotheseratsrespectivelyatthesametime． Nomr al，fibrosismodelandpositivegroupsweremadeas controls．Aftereightweeks，allratswereexecutedandtheblood andliverwerekept．Serum levelofROSwas testedbychromatometry．ContentofMDA inliverhomogenatewastestedby thiobrabituricacid(TBA)mehtod．Expressi