抗CD4单抗干预实验鼠自身免疫性心肌病的T细胞信号转导机制.pdfVIP

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2015-08-04 发布于江西
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抗CD4单抗干预实验鼠自身免疫性心肌病的T细胞信号转导机制.pdf

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中国病理生理

维普资讯 · 1676 · 国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2008，24(9)：1676—1681 [ArticleID] 1000—4718(2008)09—1676—06 AlteredT cellsignalingeventscausedbyanti—CD4monoclonal antibodyin suppressingexperimentalautoimmunecardiomyopathy WANG Zhao—hui，LIAO Yu—hua ，YUANJing ，WANG Min ， ZHANG Li，ZHANG Jing—hui，DONG Ji—hua (LaboratoryofCardiovascularImmunology，InstituteofCardiology，LaboratoryofGeneralSurgery， InstituteofVirology，UnionHospital，Ton iMedicalCollege，HuazhongUniversityof ScienceTechnology，Wuhan430022，China．E—mail：liaoyh27@hotmail．com) [ABSTRACT] AIM：Weexaminedtheefficacyofanti—IJ3．r4McAbintheTcellsignalingpathwayintreatingex- perimental autoimmunecardiomyopathy inBALB／cmice，asamodeloftheautoimmunemechanism involvedinhumandi-． 1atedcardiomyopathy(DCM)．METHODS：ADP／ATPcarrierpeptideswereusedtoinduceautoimmunecardiomyopathy inBALB／cmice．After3months，anti—L3T4 McAbwasadministeredtodepleteCD4 T cellsinthemice．Real—time PCRwereusedtodetecttheexpressionofintracellularsignalingmolecules(p561ck，p59fynandZap一70)andcytokine production(IFN一_Y，IL一2andIL一4)inTcells．TheexpressionofCD45wasdeterminedbyimmunohistochemistrya· nalysis．RESULTS：Reducedexpressionofp561ck，p59fynandZap一70andthereducedcytokineproductionofIFN一-,／， IL一2nadIL一4 inT cellsofna ti—L3I41一treatedDCM miceweref0und．Also．theexpressionofCD45inspleenTcells wassing ificantlydecreasedintheanti—L3T4一treatedgroup．Incontrast，immunizationwithirrelevantAbdidnotprotect themice，theexpressionofT cellsignalingmolecules，CD45，andcytokinewerenotinhibited．CONCLUSION ：These studiesprovidedirectevidencethatanti—L3I14McAbcanbeaneffectiveimmunomodulatortoTcellsignalmoleculesand sub